兽医学病理学部分第三讲

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1、单击此处编辑母版标题样式,2020/11/3,liuq1217@,*,,易水寒江雪敬奉,第三讲 常见症状病理学,,2020/11/3,1,,一.发热,发热是由于致热源的作用，引起体温调节机能改变，使体温调节中枢的调定点上移，而把体温调节到高于正常的相应的水平。,热射病 ：这时的体温升高，并非产热增加，而是散热困难（由于环境温度过高，湿度过大，使机体散热困难），温热蓄积。,2020/11/3,2,liuq1217@,（一）原因,,根据致热源分为：,,传染性致热源 、非传染性致热源,2020/11/3,3,liuq1217@,传染性致热源,传染病最常见的症状是发热。发热与下列因素有关：,（1）

2、细菌性致病源,特点 ：,①注射入体内后，呈时相性的T升高和下降,②连续注射后，可产生耐受性，发热逐渐减弱或不在发热,③这种致病源具有很高的耐热性，要160℃干热2h方可破坏,2020/11/3,4,liuq1217@,（2）内生性致病源,,最近人们从炎性产物中提取的一种致热素—可能为一种糖 。,2020/11/3,5,liuq1217@,非传染性致热源,,（1）蛋白质致热源,（2）药物性致热源,（3）激素性致热源,（4）神经致热源,2020/11/3,6,liuq1217@,（二）发热的机理,,三个环节 ：致热源的产生与传递；中枢调节；效应器反应。,2020/11/3,7,liuq1217@,

3、各种致热源,机体，被吞噬细胞所吞噬，也激活吞噬细胞,产生、释放内生性致热源,血流,下丘脑的体温调节中枢的温敏感神经元,温阀提高,释放前列腺素，CAMP增多，改变T调节中枢的冲动发放,通过下丘脑后部传递,血管运动中枢,沿交感N纤维使外周血管收缩，同时传递到寒颤中枢，经,运动神经引起骨骼肌周期性的收缩，产热增加，减少散热,，体温升高，一直上升至调定相适应的水平，引起发热,2020/11/3,8,liuq1217@,（三）发热的分期（分为三期）,第一期 ：体温上升期,,特征 ：产热增加，散热减少，体温升高,,表现 ：体温上升，精神沉郁，恶寒战栗，被毛乱，呼吸、脉搏增加。,2020/11/3,9,li

4、uq1217@,第二期 ：高热期,,高温持续，产热和散热在高位点上超于平衡，动物皮肤血管扩张，汗腺分泌增强，呼吸、心跳加快，以促进散热。由于产热过程并不降低，所以高热仍维持，维持T不一。,2020/11/3,10,liuq1217@,第三期 ：退热期或热退期,,加强散热。由于机体防御机能加强，高温血液抑制或破坏热源刺激物，体温N将调定点又移回正常水平。,2020/11/3,11,liuq1217@,（四）热型,,分为稽留热、弛张热、间歇热、回归热。,2020/11/3,12,liuq1217@,（五）发热时机体的变化,1、物质代谢改变,（1）糖代谢——糖原分解增加，糖酵解增加，乳酸增加,（2）

5、脂肪代谢加强,（3）蛋白质代谢加强,维生素消耗增加，摄取减少,2020/11/3,13,liuq1217@,2、生理机能改变,,动物发病初期兴奋不安,,高热期中枢变为抑制，发热，交感神经兴奋，心跳、呼吸加快 → 脱水 → 便秘，尿先多后少。,2020/11/3,14,liuq1217@,（六）发热的意义,有利 ：中度发热,有利于机体消灭病原微生物,增加吞噬细胞的吞噬能力,加速抗体形成,提高白细胞酶的活性,加强肝脏的解毒机能,2020/11/3,15,liuq1217@,有害 ：过度或持续发热,分解代谢加强，营养物质消耗过多，消化障碍，抵抗力下降，甚至心肌变性，发生心衰。,2020/11/3,1

6、6,liuq1217@,二.黄疸,,黄疸 ：由于胆色素形成过多或排泄障碍，大量胆红素蓄积体内，使皮肤、粘膜、浆膜以及实质血管染成黄色。,2020/11/3,17,liuq1217@,生理性胆色,素代谢过程 ：,2020/11/3,18,liuq1217@,黄疸的发生原因与机理：,1.溶血性黄疸,,原因 ：胆红素形成过多,机理 ：红细胞大量破坏，血中间接胆红素过多，肝脏不能使其全部转化为直接胆红素，是间接胆红素在血中大量蓄积 → 黄疸,2020/11/3,19,liuq1217@,2.阻塞性黄疸,原因 ：通道阻塞，胆红素排泄障碍,机理 ：胆道阻塞 → 胆汁不能流入肠管，淤积在胆管和毛细血管内。毛

7、细血管扩张、破裂，胆汁流入肝细胞索周围的淋巴间隙或窦状隙 → 经淋巴、静脉 → 进入血中，出现大量直接胆红素,2020/11/3,20,liuq1217@,危害 ：①血中胆素原过多，会刺激N系统，沉郁，心跳减弱，血压下降，阻碍内容物的消化与吸收。,②肠道内胆酸盐有利于脂肪消化和吸收，由于胆汁缺乏脂肪消化和吸收发生障碍。,③VK吸收不良，机体发生血倾向。,④阻碍蛋白质消化,见于 ：寄生虫成期原因障碍、肿瘤压迫、胆色素症,2020/11/3,21,liuq1217@,3、实质性黄疸,,原因 ：胆红素的转化障碍,机理 ：肝细胞变性、坏死，使间接胆红素变为直接胆红素能力减弱，血液中间接胆红素增多；或被

8、健康肝细胞处理而形成为直接胆红素，转入血液中，血中出现直接胆红素。,2020/11/3,22,liuq1217@,三、水肿,水肿：水盐代谢障碍，使体液在组织间隙内蓄积过多。,,皮下水肿—浮肿,液体在体腔内蓄积过多—积水,2020/11/3,23,liuq1217@,（一）发生机理,,正常 ：组织液的生成与回流保持动态平衡。,维持因素 ：动脉端毛细血管、组织间隙、静脉端毛细血管之间存在的压力差（血压和渗透压）,2020/11/3,24,liuq1217@,结果 ：①若血浆有效滤过压大于血浆、组织的胶体压，则血浆水分及其溶解物可透过毛细血管间隙而形成组织液。,②若血浆有效渗透压小于血浆、组织的胶体

9、压，则部分组织液可回流至静脉内，其余经淋巴管回流至血液。,这样组织液处于平衡状态。,2020/11/3,25,liuq1217@,（二）水肿发生的原因,1、毛细血管的压力升高,2、血浆胶体渗透压降低,3、组织液胶体或晶体渗透压升高,4、毛细血管通透性改变,5、淋巴回流障碍,2020/11/3,26,liuq1217@,淋巴管途径是组织液返回血液的路径之一。,,①醛固酮分泌失调,,②尿激素分泌及释放增加,2020/11/3,27,liuq1217@,（三）水肿的分类,,1、心性水肿,2、肾性水肿,3、营养性水肿,4、炎性及中毒性水肿,2020/11/3,28,liuq1217@,（四）水肿的病理

10、变化,1、体积增大,2、紧张度的改变，紧张度增加,3、颜色苍白,4、切面高度浸润,5、水肿对抗体的影响各有不同，轻者无碍，严重着压迫组织以致缺氧。,2020/11/3,29,liuq1217@,四、应激,,应激是指动物机体受到各种应激原的强烈刺激后，处于紧张和戒备状态时所呈现的一系列神经，内分泌反应，并由此而引起机体各种机能和代谢改变。,作用意义 ：机体的防御反应，引起或促使机体潜在性疾病发生。,2020/11/3,30,liuq1217@,（二）原因及反应阶段,1、原因,①突发性的恐惧刺激 ②气温变化,③长途运输④饲养管理不当,⑤厩舍建筑不合理 ⑥剧痛,⑦使役不合理 ⑧接种疫苗,⑨某些管理手

11、段 ⑩中毒，疾病,2020/11/3,31,liuq1217@,2、应激的阶段,①动员期,,应激原,突然刺激机体，警觉反应,损伤反应，N抑制，T下降，BS下降，WBC下降,抗损伤，交感N ↑，BS↑，抗利尿激素↑,N C ↑，T↑,,很快恢复,进入下一阶段,2020/11/3,32,liuq1217@,②抵抗期,机体动员抵抗力量与应激原造成的损伤作斗争，相持阶段，抵抗力增强，损伤逐渐减轻、消失 → 恢复期,③衰竭期,应激时间过长，机体抵抗力下降，出现衰竭，死亡,2020/11/3,33,liuq1217@,(三)病理变化及发生机理,1、交感 - 肾上腺髓质系统的变化,,应激原,下丘脑，使交感N

12、兴奋↑，释放儿茶酚胺↑，机,体紧张、戒备，心跳、呼吸↑，BS、血压↑，,瞳孔放大，而机体动员防御机能,刺激大脑,2020/11/3,34,liuq1217@,2、下丘脑 - 垂体 - 肾上腺皮质的变化,,应激原持续作用,动物下丘脑分泌肾上腺皮质激素↑,运输至垂体前叶，使皮质类固醇↑,释放入血液，使排水量↓，血容量增多，BP↑，ESR,加快，保证重要血管的供血，提高机体对应激原的作用,若皮质类固醇长期增多,导致微循环障碍→导致休克的发生和,重要血管的损害，易发生病毒性疾病,2020/11/3,35,liuq1217@,3、消化系统的变化,应激严重时，胃肠微循环缺血,随之发生淤血、出血,胃黏膜上皮

13、细胞坏死、变性,胃肠屏障功能下降，肠道内的毒素物质被黏膜吸收,毒血症,2020/11/3,36,liuq1217@,4、其他激素分泌变化,,肾上腺、糖皮质激素、胰高血糖素使血糖升高，抗胰岛素也可使血糖升高，以紧急备用。,应激时，胰岛素相对不足，蛋白质分解加强，糖原异生↑，机体出现氮负平衡，动物出现贫血，消瘦，免疫力降低。,2020/11/3,37,liuq1217@,5、酸碱平衡障碍,,应激时，微循环减少，细胞缺氧，无氧酵解加强 → 乳酸堆积，由于尿少而不能排出 → 导致代谢性酸中毒,2020/11/3,38,liuq1217@,（四）应激性疾病的预防,1、选育抗应激品种,2、避免和减少应激原

14、,3、提高动物对应激的耐受性，也逐渐培养，适应,4、药物预防,噪音 -- 氯丙嗪,高温 -- VC,2020/11/3,39,liuq1217@,（五）应激对抗体的影响及临床表现,,轻微 ：突发刺激，机体可适应，抵抗,过强 ：持续应激，机体造成危害,表现 ：惊恐，恐惧，沮丧，呆滞，消瘦，贫血，抵抗力，免疫力下降，繁殖力下降，成活率下降，死亡及一系列病理变化。,2020/11/3,40,liuq1217@,五、休克,,休克 ：机体受到超强度刺激或剧烈损伤所发生的主要以微循环障碍为特征的综合性病理过程,表现 ：T突然下降，苍白，耳鼻发凉，脉弱，呼吸浅表，反应迟钝，机体高度沉郁，甚至昏迷，死亡。,2

15、020/11/3,41,liuq1217@,（一）休克发生的原因,主要原因 ：有效微循环血量急剧减少，重要血管血流灌注量不足。,1、全身血量减少：大失血，出血，大出汗，大面积烧伤,2、心输出量减少：心衰，心肌炎，心包炎,3、血管容量扩张,2020/11/3,42,liuq1217@,微循环的毛细血管的平滑肌纤维受控制于：,肾上腺素、去甲肾上腺素,使血管收缩,组织胺、乙酰胆碱,使小血管舒张,创伤、过敏、中毒,小A、小V、微毛细血管扩张，血管,量增大，血液淤积在扩张的微血管中,回心血,量减少,有效循环量减少,休克,2020/11/3,43,liuq1217@,（二）休克发生的机理,,实质 ：微循环

16、障碍 → 回心血量减少 → 心收缩力降低 → 组织缺氧，发生代谢性中毒，血管内凝血,2020/11/3,44,liuq1217@,1、微循环缺血期,刺激,皮肤、肌肉、内脏的小A、小V，微循环中,的毛细血管，使之收缩，以供心脏供氧，微,循环内血量减少,组织细胞缺水、缺氧,代谢性酸中毒，回心血量减少,心衰,2020/11/3,45,liuq1217@,2、微循环淤血期,代谢性酸中毒后，毛细血管的静脉因耐受性大仍收缩，毛,细血管括约肌因耐受性小而舒张，血液大量增加，淤积于,微循环中，有效循环血量减少，毛细血管通透性增加，大,量水分渗透,加重缺氧、酸中毒,恶性循环,2020/11/3,46,liuq1

17、217@,3、微血管凝血期,休克加重，心脑缺血，心功能不全，V内淤血，微,循环的灌注压更低，血流慢，血粘稠,甚至出现血液滞留，广泛性的,弥漫性血管内凝血（DIC）现象,微循环阻塞和组织坏死,2020/11/3,47,liuq1217@,（三）休克的类型,根据发生原因：,1、失血性休克,2、损伤性休克,3、中毒性休克,4、过敏性休克,2020/11/3,48,liuq1217@,六 败血症,,在机体抵抗力显著的情况下,微生物侵入机体后,突破机体的防御机构进入血液循环,并在血液中大量地持续地存在和扩散到各器官组织内,使机体处于严重中毒状态,称为败血症.,2020/11/3,49,liuq1217

18、@,菌血症:病原微生物突破集体防御机构进入血液循环时。,毒血症:病原微生物在局部繁殖产生大量毒素被吸收入血液导致全身中毒。,脓毒败血症:化脓菌形成细菌栓子,在各器官中形成转移性化脓灶。,2020/11/3,50,liuq1217@,(一)败血症的原因和机理,1、所有急性慢性的细菌性病毒性传染病,病原,侵入门户,增殖,引起局部炎症,沿淋巴管、血管扩散,淋巴结炎、淋巴管炎、静脉炎,败血症,2020/11/3,51,liuq1217@,2 非传染性病原体,,集体损伤局部感染→发展成败血症,2020/11/3,52,liuq1217@,(二) 败血症的类型和病变特点,1.传染病败血症:,特征表现:病畜呈菌血症→严重中毒状态→严重中毒和物质代谢障碍,各组织器官变性坏死,(1)尸体尸僵不全, 血液凝固不良,(2)出血性素质,(3)脾病变,2020/11/3,53,liuq1217@,2 非传染病型败血症(感染创败血症),特点:机体发生局灶性创伤的基础,有细菌感染→炎症→败血症,分为：,(1)创伤败血症,(2)产后败血症,(3)脐败血症,2020/11/3,54,liuq1217@,