中南大学病理生理学水与电解质代谢紊乱演示文档

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1、,*,单击此处编辑母版标题样式,,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,,,单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,*,,*,单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,*,,*,中南大学病理生理学水与电解质代谢紊乱演示文档,,主要内容,第一节 水、钠代谢的生理学基础,,第二节 水、钠代谢紊乱,,第三节 钾代谢紊乱,(physiologic basis of,water and sodium balance,),第一节,水、钠代谢的生理学基础,,一、体液的

2、容量和分布,(Volume and distribution of body fluid),体液,（,body fluid,）,是由水和溶解于,,其中的电解质、低分子有机化合物以,,及蛋白质组成。,Total body water (TBW)60%,,细胞内液,,,,40,％,,细胞外液,,组织间隙,15,％,组织液,,血浆,5%,,Transcellular fluid(third space) 2,％,,年龄,体 液,新生儿,1,岁,2-14,岁,成人,体液总量,80,70,65,60,细胞内液,35,40,40,40,细胞外液,45,30,25,20,细胞间液,40,25,

3、20,15,血 浆,5,5,5,5,影响体液容量的因素,胖瘦、性别,Body fluid,TBW(%),,,Adult male,TBW(%),,,Adult female,TBW(%),Infant,Normal,60,50,70,Lean(,瘦,),70,60,80,Obese(,肥胖,),50,42,60,小儿体液的特点,,按单位体重计算，年龄愈小，体液越多,,,总量中，细胞外液，特别是组织间液占,,比率大,,,代谢旺盛，水的交换率高,,,调节能力差，易发生水电解质紊乱,,,二、水的功能与平衡,1,、水的生理功能,,促进物质代谢,,,调节体温,,,润滑作用,,,结合

4、水,2,、水平衡,,摄入（,ml,）,排出,(ml),饮水 （,Drinking),1000~1500,,食物水,700,,代谢水,300,,尿量,(Urine),1000~1500,,皮肤蒸发,(skin),500,,呼吸蒸发,(lung),350,,粪便水,(stool),150,合计,2000~2500,2000~2500,（,1),正常人每日水的摄入和排出量,(,体内、外水交换,),每日最低尿量,500ml,呼吸道失水,皮肤不感蒸发,生理需水量,:,1500ml/day,(,从尿排代谢废物,35g/,日 最大浓度,6,～,8g,％）,水自由通过,,,,蛋白质、,Na,＋,、,

5、K,＋,、,Ca,2+,等不,,能自由通过,蛋白质等大分子物质受限,,,水和电解质自由,交换,细胞内外、血管内外水的交换,(2),各体液间的水交换,三、电解质的分布、功能及钠的平衡,电解质,(,Electrolyte,),：,以离子状态溶于,,体液中的各种无机盐或有机物。,1.,电解质在体内的分布,特点：,1),细胞内外阴、阳离子构成不同,; 3),电中性法则；,,,2),各体液中阴、阳离子数,不一致,; 4),渗透平衡,法则,.,,细胞内液,,(mmol/L ),组织间液,,(mmol/L ),血浆,,(mmol/L ),Na,＋,,K,＋,,Cl,－,,HCO,3,－,,HPO,4,2-,

6、10,,160,,3,,8,,70,145,,4,,115,,30,,1,141,,4.1,,103,,27,,1,表,2,－,1,细胞内、外液的主要电解质成份,渗透压,(osmotic pressure,),的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的,微粒数,，与,微粒的大小,无关。,体液的渗透压,1 mol/L,非电解质溶液→,1 Osm/L,的渗透压,,1 mol/L,电解质溶液：,,,1 mol/L NaCl,溶液 →,2 Osm /L,的渗透压,,,1 mol/L CaCl,2,溶液→,3 Osm /L,的渗透压,,血浆总渗透压,：指血浆中的阴离子、阳离子以及

7、非电解质分子所产生的渗透压的总和。,,正常范围是：,280,～,310 mOsm/L,。,血浆胶体渗透压：,指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。,,特点：,,1.,产生的渗透压是,1.5 mOsm/L,。,,,2.,在维持血管内外体液交换和血容量方面起,,重要作用。,血浆晶体渗透压：,指血浆中的晶体物质微粒,(,主要是电,,解质离子,),所产生的渗透压。,,特点：,1.,占血浆渗透压的绝大部分,,,2.,在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。,渗透压平衡的自身调节：,,,正常时：,血管内外、细胞内外的渗透压是相等的,。,,失衡时→再平衡：,低渗溶液中的水向高渗溶液流动。,,2.,电解质的功能,,维

8、持体液的渗透压和酸碱平衡。,,维持细胞的静息电位、,参加,动作电位形成。,,参与新陈代谢和生理功能活动 。,摄入,:,,100~200 mmol/d,,WHO,：,5~6,克,/,天。,,几乎全部经小肠吸收。,,排出,:,,,肾、皮肤等。,,ECF 50%,,130,～,150 mmol/L,ICF 10%,,10mmol/L,骨质,40%,3.,钠的平衡,粗调节,:,渴感,,,血浆晶体渗透压的升高,,有效血容量的减少,,血管紧张素,II,的增多,四、水、钠平衡的调节,,细调节,:,,抗利尿激素,,(antidiuretic hormone,，,ADH),水通道蛋白,,,( aquaporin

9、s,，,AQP),心房利钠肽,,( atrial natriuretic peptide,，,ANP),,醛固酮,,(aldosterone,，,ADS),抗利尿激素的调节作用,图,2-2 ADH,的作用机制,基底膜侧,管腔侧,醛固酮的调节,保钠，保水，排钾，排氢,,,,又叫心房肽,(atriopeptin),，,是一组由心房,,肌细胞产生的多肽，约由,21~33,个氨基酸,,组成。有利钠利尿的作用。,心房利钠肽,水通道蛋白,一组构成水通道，并与水通透有关的细胞膜转运蛋白。,,第二节 水、钠代谢紊乱,,(Disturbances ofwater and sodium balance),,

10、,Body fluid↓,Body fluid↑,血清钠↓,,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症,,（水中毒）,血清钠 ↑,,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,,血清钠正常,,等渗性脱水,正常血钠性水,,过多,(,水肿,),,一、脱水,(,Dehydration,),,,体液容量减少,(>2%),。,body water deficit,,低渗性,,高渗性 等渗性,,1,、概念,失钠,>,失水,,血清钠,<130mmol/L,，,,血浆渗透压小于,280mmol/L,，,,伴有明显的细胞外液↓,(,一）低血钠性体液容量减少,,,hypovolemic hyponatremia,(

11、,低渗性脱水,,,hypotonic dehydration,),低渗性脱水,长期利尿,,Addison,病,,急性肾衰竭多尿期,消化道,,皮肤,,体腔,经肾丢失,肾外丢失,钠平衡调节：,,多吃多排，少吃少排，不吃不排,2,、原因,(,前提：大量体液丢失后，只补水,),,,,3,、低渗性脱水对机体的影响,ECF,循环衰竭,,,轻度,中度,重度,缺钠,0.5g/kg,0.5~0.75g/kg,0.75~1.25g/kg,4,、低渗性脱水分型,5,、低渗性脱水防治原则,(1),去除病因,,(2),补液,:,纠正不适当的补液种类，一般用,,等渗液； 低渗重者可用,3-5%,高渗盐水,,（减轻细胞水肿

12、）,,(3),抢救休克,,（二）高血钠性体液容量减少,,hypovolemic hypernatremia,(,高渗性脱水,,,hypertonic dehydration,),1,、概念,失水,>,失钠,,血清,Na+>150mmol/L,,,血浆渗透压,>310mmol/L,,细胞外液量和细胞内液量均↓,高渗性脱水,水摄入↓,水源断绝,,进食或饮水困难,,口渴感障碍,经呼吸道：过度通气,,经皮肤：发热、甲亢、出汗,,经肾：中枢性尿崩症,,肾性尿崩症,,渗透性利尿,,经胃肠道：腹泻、呕吐,水丢失↑,高渗性脱水,病人虽口渴、却无,,水喝或不能喝水,2,、原因,3,、高渗性脱水对机体的影响,失水

13、,>,失钠,ECF,高渗,口渴,,ADH,,,,少尿，尿比重,,ECF,减少不明显,早期无休克,,ADS,不增多,,尿钠,,晚期明显↓,ADS,,,,尿钠↓,口干,,,CNS,功能障碍,,脱水热,自我输液,细胞内脱水,因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,1.,高渗性脱水的主要发病环节,,ECF,高渗,,ICF,减少,,轻度,中度,重度,缺水量占体重,2~5%,5~10%,10%,以上,4,、高渗性脱水分型,5,、高渗性脱水防治原则,,去除病因,,,,,,失水,>,失钠：补水,+,补钠，一般用,1/3,张,,1,、概念,失水≈失钠,,血清钠,130~150mmol/L,,血浆渗

14、透压,280~310mOsm/L,,细胞外液减少,(,三,),正常血钠性体液容量减少,,(,等渗性脱水,, isotonic dehydration ),等渗性脱水,丢失,等渗液,(l,ost isotonic fluid),胃肠道丢失,(g,astrointestinal losses),,皮肤丢失,(s,kin losses),,液体积聚在第三间隙,(accumulate,in third space),2,、原因,,,3,、等,渗性脱水对机体的影响,ECF,渗透压正常，血,[Na,+,],正常,醛固酮,、,ADH,分泌,,尿量,,ECF,减少 血容量↓组织

15、液量↓,ICF,变化不明显,(1),血浆渗透压和血钠的变化？,(2),容量的变化？脱水的主要部位？,(3),激素水平的变化？,1),去掉病因,,2),补渗透压偏低的,NaCl,液（,1/2~2/3,张）,4,、等渗性脱水防治原则,,,高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,发病原因,,,发病机制,,,,主要表现和影响,,,血清钠,(mmol/L),,尿氯化钠,,治疗,水摄入不足或丢失过多,,,细胞外液高渗，细胞内液丢失为主,,,口渴、尿少、脑细胞脱水,,150,以上,,有,,补充水分为主,体液丢失而单纯补水,,,细胞外液低渗，细胞外液丢失为主,,,脱水体征、休克、脑细胞水肿,,130,以下,,减少

16、或无,,补充生理盐水或,,3,％氯化钠溶液,水和钠等比例丢失而未予补充,,细胞外液等渗，细胞外液丢失,,,尿少、脱水体征，休克,,130,～,150,,减少,,补充低渗盐水,表,2-3,三型脱水的比较,,水中毒,水肿,,二、体液容量增多,,（,Excess of body water,）,,当给,ADH,分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即水中毒。,,1,、概念,(,一,),低血钠性体液容量增多,,hypervolemic hyponatremia,(,水中毒,,,Water intoxication,),,低渗性

17、液体在体内潴留的病理过程,,,血清,Na,+,<130mmol/L,，总钠量不减少,,血浆渗透压小于,280mOsm/L,,,体液,(,细胞内、外液,),明显↑,特点,(1) ADH,分泌过多,: ADH,分泌失调综合征,,药物,,应激,,有效循环血容量减少,,(2),水排出减少：急慢性肾衰,,,(3),水摄入过多：无盐水灌肠,,持续大量饮水,,,,.,……,,2,、水中毒原因,4,．防治原则,预防,,限水,,排泄：利尿,,转移：小剂量高渗盐水,(,减轻细胞水肿,),1,、定义,,过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。,,水肿发生在体腔内，称为,积水,(,Hydrops,),。,(,二,),水肿

18、（,edema,）,部位：,,皮下水肿,,脑水肿,,肺水肿,原因：,,肾性水肿,,肝性水肿,,心性水肿,,营养不良性水肿,,淋巴性水肿,,炎性水肿,范围：,,全身性水肿 （,anasarca),,局部性水肿,,,(local edema),水肿液存在状态：,,凹陷性水肿,,隐性水肿,2,、水肿的分类,,两个平衡→失平衡,,（,1,）血管内外液体交换失衡 （分布异常 ）,,（,2),体内外液体失平衡,(,钠水潴留,),,3,、水肿的发病机制,毛细血管平均压：,,,17 mmHg,,组织间隙流体静压：,,,-6.5 mmHg,,血浆胶渗压：,,,28 mmHg,,组织间隙胶渗压：,,,5.0 mm

19、Hg,,=(17-(-6.5))-(28-5)=23.5-23=0.5 mmHg,①,正常血管内、外液体交换,血浆胶体渗透压降低,(decreased plasma colloid osmotic pressure),,,合成↓：肝硬化、营养不良,,丧失↑：肾病综合症、烧伤,,分解↑：慢性感染、恶性肿瘤,②,血管内外液体交换失衡的因素,,V,压↑：充血性心衰、血栓,内塞,、肿瘤,外压,,A,充血：炎性水肿,,,组织液生成,>,回流,毛细血管流体静压增高,,(,increased capillary hydrostatic pressure,),微血管壁通透性↑,(,increased ca

20、pillary permeability,),,,,渗出液 漏出液,,（,transudate,） （,exudate,）,发病环节,,Cap,通透性↑ 无,Cap,通透性↑,蛋白含量,,高,(,可达,3-5g%),较低,(<2.5g%),有形成分,,多,(>500,个,/ul),少,(<100,个,/ul),液体比重,,大,(>1.018),小,(<1.015),淋巴回流障碍,(lymphatic obstruction),3,、水肿的发病机制,,两个平衡→失平衡,,(1,）血管内外液体交换失衡 （分布异常 ）,,(

21、2),体内外液体失平衡,(,钠水潴留,),,①,球,—,管失平衡,0.5,％～,1,％,99,％～,99.5,％,肾小球滤过率下降,,,（,decreased glomerular filtration rate,）,原发性,:,肾小球病变,,继发性,:,有效循环血量减少,肾血流重分布,,皮质肾单位血流↓,,近髓肾单位血流相对↑,②,影响球,-,管失衡的因素,(,占,85%),(,占,15%),,近端小管重吸收钠水增多,,肾小球滤过分数（,filtration fraction,）增加,,心房利钠肽（,ANP,）分泌减少,滤过分数＝肾小球滤过率,/,肾血浆流量,肾小球有效滤过压,(,net f

22、iltration pressure,),Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out,Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in,Capsular pressure(CP) -18 mmHg in,Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out,NFP,BHP,60 out,COP,32 in,CP,10 out,18 in,循环血量减少,:,,出球小动脉收缩,>,入球小动脉收缩肾小球滤过率,,/,肾血浆流量,,,,,滤过分数增加,因,,血浆从肾

23、小球滤出增多,,管周血管中胶体渗透压相对增高,,血流量减少，流体静压相对降低,,近曲小管重吸收钠水增多,远端小管和集合管重吸收钠水增加,,,ADS,分泌增多,,,ADH,分泌增加,,心性水肿,(,cardiac edema,),左心衰→心源性肺水肿,呼吸困难,,端坐呼吸,③,全身性水肿分布的特点,下垂性水肿,,静脉压,上升,,肝肿大,,腹水,,双下肢明显水肿,右心衰→心性水肿,,肾性水肿,(renal edema),,,肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿,,肾病性水肿：三高一低,,,肝性水肿,,特点,:,腹水,,,,炎性水肿稀释毒素,,细胞营养障碍,,水肿对器官组织功能活动的影响,4,、水肿对机体

24、的影响,第三节 钾代谢紊乱,(Disturbances of Potassium balance),一、钾的生理功能、钾平衡及其调节,,(,一,),钾的生理功能,,,维持细胞新陈代谢，,参加,糖原、,,蛋白质合成,,保持细胞静息膜电位，参与动作,,电位的形成,,调节渗透压、酸碱平衡,摄入,(,intake,),：,食物,,吸收,(absorption):,,肠道,,分布,(distribution),,体内钾,,(,50mmol/Kg,体重,),细胞外,2%,,,血清钾（,3.5~5.5mmol/L,）,,,细胞内,98%,,(150mmol/L),,（二）钾的平衡,4.,排泄,(,excre

25、tion,) :,肾（,80%,～,90,％） 肠,(10,％,),皮肤（,sweat,),肾排钾特点,：,,多吃多排，少吃少排，不吃也排,,,跨细胞转移,肾调节,摄入：,70-100mmol,,细胞外液钾量,50mmol,（三）钾平衡的调节,1 .,钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细,,胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被,,称为泵,-,漏机制,(,pump-leak mechanism,),。,,泵：指钠,-,钾泵，即,Na,+,-K,+,-ATP,酶,,,将,K,+,泵入细胞内,,漏：指钾离子顺浓度差通过各种,K,+,通道进入细胞外,,,,,,

26、[K,+,]i,：,150 mM,[K,+,]e,：,3.5-5.5 mM,影响钾在细胞内外转移的因素,,激素：胰岛素，儿茶酚胺,,细胞外液的,K,+,浓度,,酸碱平衡,肾排钾的过程,肾小球滤过,(100%),近曲小管和髓袢重吸收,(90-95%),,远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2 .,肾对钾排泄的调节,1),基膜的,Na,+,-K,+,泵活性,,2),管腔面胞膜对,K,+,的通透性,,3),从血液到小管腔钾的电化学梯度,,,Na,+,K,+,K,+,H,+,主细胞,闰细胞,K,+,血管,肾小管腔,,,,影响主细胞分泌钾的因素,远曲小管和集合管对钾的调节,影响远曲、集合管排钾的因素,,,

27、醛固酮,,,细胞外液钾浓度,,,远端原尿流速,,,酸碱平衡状态,,,Na,+,K,+,K,+,H,+,主细胞,闰细胞,K,+,血管,小管腔,,,,3.,结肠排钾和汗液排钾,,结肠排钾类似主细胞泌,K+,，约占,10%,,（肾衰时起作用）,,,汗液排钾量少，平均,9mmol/L (,高热大汗时,),,概念,(concept),,,Serum [K,+,缺钾,(,potassium,deficit,),：,体内钾缺失,二、低钾血症,(,Hypokalemia,),肾,消化道,,,食物,体钾,,,,ECF,ICF,血钾,,3.5-5.5,,mmol/L,钾,150,mmol/L,K,+,体

28、钾,90%,多摄多排,,少摄少排,,不摄也排,（－）原因和机制,肾,消化道,,,体钾↓,,,,ECF,ICF,血钾,,<3.5,,mmol/L,钾,160,mmol/L,K,+,体钾,90%,,,食物,①,②,,皮肤,,消化道,肾,,,体钾↓,,,,ECF,ICF,血钾,,,<3.5,,mmol/L,钾,160,mmol/L,K,+,体钾,90%,,,食物,①,②,,皮肤,,消化道,肾,,,体钾,,,,ECF,ICF,血钾,,,<3.5,,mmol/L,,,食物,①,K,+,③,1.,摄入不足,:,长期不能进食,钾来源减少,,不吃也排,(10mmol),,Hypokalemia,经胃肠道失钾,

29、腹泻,,呕吐,肠道失钾,低钾血症,ECF↓,,醛固酮↑,钾重吸↓,2,．钾丢失过多,经肾脏失钾,排钾性利尿剂,,皮质激素、醛固酮 ↑,Cushing syndrome,,远曲小管的原尿流速,↑,,镁缺失,,远端肾小,管性酸中毒,,远曲小管腔内阴离子↑,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,Na,+,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,K,+,Na,+,K,+,醛固酮,+,,,K,+,Mg,2+,↓,,利尿剂,2,．钾丢失过多,低钾血症型周期性麻痹,,糖原合成增强,,β-,肾上腺素受体

30、活性增强,,钡中毒,,急性碱中毒,3,．钾进入细胞内过多,碱中毒,(,alkalosis,),,H,+,,H,+,,K,+,,血,[K,+,],,肾小管,K,+,Na,+,,,Na,+,,[H,+,],1.,对肌肉组织的影响,,肌肉组织兴奋性降低,,,(decreased muscular excitability),,,横纹肌溶解,（二）对机体的影响,兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定,,E,k+,= 59.5 lg [K,+,],e,/ [K,+,],i,,静息电位负值 ，兴奋性,,,静息电位负值 ，兴奋性,,,,超极化阻滞,,,,,,因静息电位与阈电位距离增大而使神经,,肌

31、肉兴奋性降低的现象。,表现,,骨骼肌：,四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,,胃肠道平滑肌：,食欲不振、腹胀、,,麻痹性肠梗阻,,,CNS,：,萎靡、倦怠、嗜睡,超极化阻滞,(hyperpolarized blocking),,膜内外离子浓度差增大,,,,,,*,,,心电图的改变,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,QRS,波：,增宽，幅小；,,ST,段：,压低，缩短；,,T,波：,增宽，低平；,,U,波：,明显增高。,心电图的改变及机制,,正 常,低钾血症,ECG,相当动作电位,ECG,变化 机制,P,波 心房肌,0,期除极

32、 增宽 除极速度减慢,,QRS,波 心室肌,0,期除极 增宽,,,幅小,0,期除极速度↓幅度↓,,ST,段 复极,2,期,(,平台期,),压低,,,缩短,Ca,++,内流↑,,2,期缩短,,全部去极化,(,有效不应期缩短,),,T,波 复极,3,期 低平,,,增宽,K,+,外流↓,,3,期延长,,U,波,3,期末,(,超常期,),明显增高,3,期延长,,,超常期延长,,,低血钾与病理性,U,波的关系,3.,对肾脏的影响,,多尿、低比重尿,,4.,代谢性碱中毒,(,低钾性碱中毒,),,,反常性酸性

33、尿,,,血浆,上皮,管腔,尿,K,+,↓,K,+,H,+,↑,,K,+,↓,H,+,↓,,碱中毒,K,+,↓,H,+,↑,Na,+,Na,+,,,,酸性尿,反常性酸性尿,（三）低钾血症的防治原则,1.,治疗原发病,,2.,补钾原则：,(,见尿补钾,,,禁止静推,）,,① 最好口服,,② 不宜过早（尿量,500ml/d,以上，才静滴）,,③ 不宜过浓（,<40mmol/L,）,,④ 不宜过快（,10~20mmol/h,）,,⑤不宜过多 （,<120mmol/D),,,,,5,岁男孩,,,脓血便,8,天,,,高热,3,天,,,食少,,,多饮多尿,,,近两天乏力,,,呼吸困难,2,小时入院,,,神志

34、不清,,,口唇发绀,,,腹膨隆,,,肠鸣音消 失,,,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠,140mmol/L,,血钾,2.31mmol/L,,血氯,97mmol/L,。,,,治疗经过,:,,除补液与抗炎外,,,静脉输,0.3% KCl, 6h,出 现呼吸困难缓解,, 10h,四肢瘫痪消失,,,神志转清。此时血钾,3.5mmol/L,,继续补钾,5,天,,,痊愈出院,.,病例分析,问题,:,,1.,患儿是否存在低钾血症,?,是否缺钾,?,,2.,为什么补钾要补,5,天,,,补快点行不行,?,为什么,?,三、高钾血症,(,hyperkalemia,),概念,(,concept,),,,Serum [K,+

35、,],,（－）原因和机制,,1.,肾排钾减少,GFR,减少,,醛固酮↓（,Addison,病）,,潴钾类利尿剂,酸中毒,,缺氧,,组织分解：溶血、挤压综合征,,高钾血症型周期性麻痹,3,.,,钾摄入过多,2,.,细胞内钾移出细胞外,,1.,对肌肉组织的影响,,兴奋性先增高后降低,（二）高钾血症对机体的影响,血,K,+,↑,,细胞内外,[K,+,],差↓,,,静息电位,,阈电位,,兴奋性,↓,(,重度）,,静息电位↓,,与阈电位距离,↓,,兴奋性↑,(,轻度）,,,静息电位等于或低于阈电,,位使细胞兴奋性降低的现象。,除,(,去,),极化阻滞,,(hypopolarized blocking)

36、,,,,,*,,,,心电图改变,,T,波高尖,,Q-T,间期缩短,,心律失常：传导阻滞,,心室纤颤,,心脏停搏,（三）高钾血症的防治原则,1.,防治原发病,,2.,降低血清,K,+,,：,,向细胞内转移：,G.S+,胰岛素,,,,向体外排出：阳离子交换树脂,,,,透析：腹膜透析、人工肾,(,血液透析,),,3.,拮抗,K,+,对心肌的毒性,,人有了知识，就会具备各种分析能力，,,明辨是非的能力。,,所以我们要勤恳读书，广泛阅读，,,古人说“书中自有黄金屋。,,”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，,,培养逻辑思维能力；,,通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，,,培养文学情趣；,,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,,有许多书籍还能培养我们的道德情操，,,给我们巨大的精神力量，,,鼓舞我们前进,。,