心脏血管检查

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1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,,*,,,单击此处编辑母版标题样式,,,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,,*,第七章 胸部检查 之,心脏血管检查,心脏检查,一、视诊,,二、触诊,,三、叩诊,,四、听诊,心脏检查注意事项,一、视诊,视诊内容,（一）心前区隆起,（二）心尖搏动,（三）心前区其他部位的搏动,（一）心前区隆起,●先天性心脏病,●儿童时期患心脏病伴有心脏增大,心脏视诊心前区隆起,（二）心尖搏动,正常心尖搏动,●位

2、置,胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5～1.0cm处,●范围,直径约为2.0～2.5cm,●强度,一般明显可见，部分正常人可看不到心尖搏动。,,,心尖搏动位置的改变,,2. 心尖搏动强度及范围的改变,1.心尖搏动位置的改变,,生理条件：,●体位,●体型,●呼吸,,病理条件：,●心脏疾病,◆左室增大 — 向左下移位,◆右室增大 — 向左移位,●胸部疾病,●腹部疾病,2.心尖搏动强度及范围的改变,生理条件：胸壁厚与薄,肋间隙宽窄,运动、激动,病理条件：,增强：左室肥大、甲亢、发热、重症贫血等,减弱：心肌炎、心包积液、左侧气胸、肺气肿等。,负性心尖搏动,心脏收缩时，心尖搏动内陷。,见于粘连性心包炎，右

3、心室明显肥大。,心脏视诊心尖搏动,心脏视诊 抬举性心尖搏动,（三）心前区其他部位的搏动,胸骨左缘第2肋间 — 肺动脉高压，正常青年人,胸骨左缘第2-3肋间 — 肺动脉高压伴肺动脉扩张,胸骨左缘第3-4肋间 — 右心室肥大,胸骨右缘第2肋间及附近 — 升主动脉瘤,主动脉弓瘤,剑突下搏动 — 肺气肿伴右室肥大,腹主动脉瘤,心脏视诊心前区其他部位的搏动,心脏视诊,二、触诊,触诊方法,触诊内容,（一）心尖搏动及心前区搏动,,（二）震颤(猫喘),,（三）心包摩擦感,,（一）心尖搏动及心前区搏动,,1.触诊较视诊准确，进一步证实视诊所见。,,2.帮助确定心音、震颤、杂音出现的时期。,（心尖搏动的凸起标志心

4、室收缩期的开始。）,触诊心前区搏动,触诊剑突下搏动,（二）震颤(猫喘) ★,发生机制,血液流经狭窄瓣膜口或异常通道产生湍流。,临床意义,器质性心血管疾病的特征性体征之一。,多见于某些先心病及心脏瓣膜狭窄(关闭不全少见)。,触诊震颤,心前区震颤的临床意义★,时 期 部 位 常见病变,收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄,胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄,胸骨左缘第3～4肋间 室间隔缺损,舒张期 心尖部 二尖瓣狭窄,连续性 胸骨左缘第2肋间 动脉导管未闭,动脉导管未闭,主动脉,肺动脉,震颤（触诊）与杂音（听诊）,1．产生

5、机制相同,,2．有震颤一定可听到杂音,听到杂音不一定能触到震颤,（三）心包摩擦感,产生机制：,急性心包炎时，心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生振动传至胸壁所致。,触诊特点：,胸骨左缘第4肋间最易触及（无肺遮盖且近胸壁）。,收缩期更明显。,坐位前倾或深呼气末更易触及。,如心包腔渗液增多，则摩擦感消失。,心脏检查 触诊 全,三、叩诊,三、叩诊,目的：,确定心脏和大血管的大小、形状、位置。,,肺部—— 心脏（被肺遮盖）——心脏（不被肺遮盖）,（清音） （浊音/相对浊音） （实音/绝对浊音）,↓,相对浊音界（心浊音区）,反映心脏实际大小形状,心绝对浊音界和相对

6、浊音界,（一）叩诊方法：,间接叩诊,,指肋平行：卧位。（坐位：平行心缘）,,先左后右：先叩左界，后叩右界,,自下而上,,从外向内,心脏叩诊方法,心脏浊音界叩诊,正常心脏相对浊音界,右界（cm） 肋间 左界（cm）,2～3 Ⅱ 2～3,2～3 Ⅲ 3.5～4.5,3～4 Ⅳ 5～6,Ⅴ 7～9,（左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm）,（二）正常心脏浊音界,（三）心界的各部组成,心脏浊音界范围,１.心脏本身因素 ★,,（1）左心室增大：,●左界向左下扩大，心腰近似直角：靴形心。,●常见于主动脉瓣关闭不全，高心病，又称主动脉型心脏。,,（2）右心室增大：,●轻度增大，只使心绝对浊音界

7、增大，心左界叩诊不增大。,●显著增大时，相对浊音界向左增大明显，不向下扩大。,●常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄。,（四）心脏浊音界的改变,主动脉瓣关闭不全的心浊音界,（靴形心）,,,（3）左心房及肺动脉扩大：,●心腰饱满或膨出：梨形心。,●常见于二尖瓣狭窄，故又称为二尖瓣型心脏。,,（4）心底部浊音界扩大：,●第1、2肋间浊音区增宽。,●见于主动脉扩张、主动脉瘤、纵隔肿瘤及大量心包积液。,二尖瓣狭窄心浊音界,（梨形心）,（5）双心室增大：,●心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称为普大心。,●见于心肌病、重症心肌炎、全心衰竭。,,（6）心包积液：,●心界向左右两侧扩大，极似双侧心室扩大，坐位时心

8、浊音界呈三角形（烧瓶形），仰卧位时心底部浊音区增宽。,●心浊音界随体位改变而变化是心包积液的特征。,２. 心外因素：,（1）大量胸腔积液、积气,●心界在患侧叩不出，健侧心浊音界向外移。,,（2）肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大,●与心浊音界重叠，则心界叩不出。,,（3）肺气肿,●心浊音界变小，甚至叩不出。,,（4）大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤,●使膈升高，心脏横位，叩诊时心界扩大。,心脏浊音界改变,四、听诊,（一）心脏瓣膜听诊区（掌握） ★,各瓣膜开放与关闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚部位。,1. 二尖瓣区,2. 肺动脉瓣区,3. 主动脉瓣区 / 主动脉瓣第二听诊区,4. 三尖瓣区,上述传

9、统瓣膜听诊区代表正常情况下的听诊区。,（二）听诊顺序（掌握） ★,,二尖瓣区,,肺动脉瓣区,,主动脉瓣区/主动脉瓣第二听诊区,,三尖瓣区,,胸部表面标志及锁骨中线,蓝线—心脏,虚线—胸膜,红线—锁骨中线,,瓣膜位置用椭圆形表示。相应听诊区用圆圈表示。,,听诊顺序：逆时针方向,○,○,○,○,,○,心脏瓣膜听诊区,（三）听诊内容（掌握） ★,1. 心率,2. 心律,3. 心音,4. 额外心音,5. 杂音,6. 心包摩擦音,1．心率,●正常成人：60～100次/分。,●心动过速：成人心率 > 100次/分。,◆生理：体力劳动、运动、兴奋、激动、进食等。,◆病理：发热、贫血、甲亢、休克、心肌炎、药物

10、（阿托品、肾上腺素等）,●心动过缓：成人心率 < 60次分。,◆生理：长期重体力劳动者、运动员。,◆病理：颅内高压、阻塞性黄疸、甲减、药物（普萘洛尔等）,2．心律,正常成人心律规整。,（1）窦性心律不齐,呼 吸 性：健康青年和儿童，吸快呼慢屏气齐。,非呼吸性：强心甙中毒或冠心病并发早期心力衰竭。,,,,Cardiac Physiology,Electrocardiography,Diagnosis,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

11、,,,,,Atria,Ventricles,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,Cardiac Physiology,Electrocardiography,Diagnosis,,Sinoatrial Node,,Atrioventricular Node,,,,,,,,,,,（2）早搏（期前收缩）：,在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳。,按其来源可分为：房性、室性和交界性三种。,听诊特点：此次心跳的第一心音增强，第二心音减弱。,（3）心房

12、颤动：,机制：心房内异位节律点发出高频激动或产生环形折返。,,,,,,,听诊特点：,①心律绝对不规则,②第一心音强弱不等,③脉搏短绌（心率快于脉率）,★,心脏听诊心率、心律,3．心音,（1）正常心音,第一心音（S1）：,心室收缩期的开始，房室瓣关闭的振动所致。,第二心音（S2）：,心室舒张期的开始，半月瓣关闭的振动所致。,第三心音（S3）：,心室快速充盈期，血流冲击心室所致的振动。,第四心音（S4）：,心室舒张晚期，心房收缩所致。,心脏听诊正常心音,心音 音调 性质 强度 历时 最响部位,第一心音 低 较钝 较响 较长 心尖部,S1

13、 (0.1s),,第二心音 高 较S1 较S1 较短 心底部,S2 清脆 为弱 (0.08S),第三心音 低 重浊 弱 短 心尖部,S3 (<50Hz) 低钝 (0.04S) 内上方,第四心音 低 沉浊 很弱 心尖部,S4 及内侧,四个心音的比较,(2)区分第一心音与第二心音,,心脏听诊最基本的技能，最重要的一环。,,●判定收缩期和舒张期,,●确定异常心音

14、或杂音出现的时期,区分根据,听诊特点（音调、强度、性质、历时、最响部位等）,收缩期较舒张期短,心尖搏动与第一心音同步,S1,第一心音低而长,心尖部位最响亮,一二之间间隔短,心尖搏动同时相,S2,第二心音高而短,心底部位最响亮,二一之间间隔长,心尖搏动反时相,(3)心音改变,●心音强度改变,◆第一心音强度的改变,◆第二心音强度的改变,,●心音性质改变,,●心音分裂,心音强度改变,●影响心音强度的主要因素：,◆ 心室充盈情况与瓣膜位置；,◆ 瓣膜完整性与活动性；,◆ 心室收缩力与收缩速率。,●心外因素：,◆胸壁厚度,◆肺含气量多少等。,第一、第二心音同时改变：,●S1、S2同时增强：,◆见于心脏活

15、动增强时，如劳动、激动、贫血等。,●S1、S2同时减弱：,◆见于心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。,◆心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等，使心音传导受阻。,第一心音增强,◆发热,◆甲亢,◆心室肥大,◆完全性AVB：“大炮音”,◆二尖瓣狭窄：“拍击性第一心音”,第一心音增强（举例）,二尖瓣狭窄→左心室充盈↓→收缩时间↓,↓ ↓,二尖瓣位置低 左室内压迅速上升,（心室开始收缩时） 二尖瓣关闭速度加快,↓ ↓,二尖瓣膜关闭振动幅度大,第一心音增强,,二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音,第一心音减弱

16、,◆心肌收缩力下降：,心肌炎、心肌病、心肌梗死等。,,◆二尖瓣关闭不全,,◆P-R间期延长,第一心音减弱（举例）,二尖瓣关闭不全,,左心室舒张期 瓣膜损害,过度充盈 闭合不严,↓,心室收缩前,二尖瓣位置较高,↓,二尖瓣活动幅度↓→第一心音减弱,,心脏听诊第一心音改变,第二心音强度的改变,,影响第二心音强度的要因素,◆主动脉内压力、肺动脉内压力。,◆半月瓣的完整性和弹性。,第二心音两个主要成分,主动脉瓣成分（A2）: 在主动脉瓣区最清晰,肺动脉瓣成分（P2）: 在肺动脉瓣区最清晰,A2↑：由于主动脉内压力增高所致。,见于高血压、主动脉粥样硬化。,P2↑：由于肺动脉内压力

17、增高所致。,见于肺心病、左向右分流的先心病。,A2↓：由于主动脉内压力降低所致。,见于主动脉瓣狭窄等。,P2↓：由于肺动脉内压力降低所致。,见于肺动脉瓣狭窄等。,,心音性质改变（了解）,钟摆律,心肌严重受损时，第一心音失去原有低钝性质且↓，而与第二心音相似，心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，听诊似钟摆声。,,胎心律,心率超过120次/分，似胎心音。,,主要见于重症心肌炎、急性心肌梗死、心肌病等。,心音分裂,正常生理条件下：,,第一心音：,二尖瓣关闭（先）,相距0.02～0.03S,三尖瓣关闭（后）,,第二心音,主动脉瓣关闭（先）,相距0.026～0.03S,肺动脉瓣关闭（后）,,,心音分裂

18、时两个心音成分的间隔时间在0.03秒以上方可听清,0.08秒间隔的分裂音,0.06秒间隔的分裂音,0.04秒的分裂音,0.02秒的分裂音,,,第一心音分裂,二尖瓣与三尖瓣关闭明显不同步(>0.03S)。,,第二心音分裂,主动脉瓣与肺动脉瓣关闭明显不同步(>0.035S)。,心室电活动或机械活动延迟,↓,左、右心室明显不同步,↓,三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣,↓,第一心音分裂,第一心音分裂,生理情况：偶见于儿童、青少年。,病理情况： 电活动延迟：见于完全性右束支传导阻滞,机械活动延迟：见于右心衰竭等。,,第二心音分裂：较常见,●生理性分裂,●通常分裂（一般分裂）,●固定分裂,●反常分裂（逆分裂）,通

19、常分裂,听诊特点：深吸气末可听到S2分裂。,呼气时又成为单一S2。,机 制：吸气时胸腔负压↑,↓,回心血量↑,↓,右室排血时间延长,↓,肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣,生理性分裂：正常人，尤其是儿童和青年。,●右室排血时间延长,◆完全右束支传导阻滞（宽分裂）,◆肺动脉瓣狭窄,◆二尖瓣狭窄,,●主动脉瓣关闭时间提前,◆二尖瓣关闭不全,◆室间隔缺损,通常（一般）分裂：最常见的类型,第二心音宽分裂,完全性右束支传导阻滞,右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽分裂。,呼气时也能听到，吸气时更明显。,固定分裂：,不受呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相对固定。,,常见于房间

20、隔缺损。,房间隔缺损：左房→右房分流,↓,右心排血量较左心排血量多,↓,肺动脉瓣延迟关闭,↓,第二心音分裂,吸气时→回右心血量↑,呼气时→回左心血量↑ →左向右分流量↑,,无论吸气，还是呼气，右室容量保持不变,,右室排血时间大致稳定，因而第二心音分裂固定。,,,反常(逆)分裂：,,机制：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣。,,特点：吸气时，分裂变窄；呼气时变宽。,,见于：完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。,心脏听诊心音分裂,4.额外心音,舒张期额外心音,●奔马律,●开瓣音,●心包叩击音,●肿瘤扑落音,收缩期额外心音,●收缩早期喷射音,●收缩中、晚期喀喇音,心脏听诊额外心音收缩期,奔马律(gallop

21、 rhythm) ★,,●由出现在S2之后的病理性S3或S4，与原有S1、S2组成的节律，在心率快时（>100次/分），极似马奔跑时蹄声，故称奔马律。,,●奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。,它的出现和消失都有重要的临床意义。,●奔马律按额外心音出现的时间分为：,舒张早期奔马律：最多见。★,舒张晚期奔马律：少见。,重叠性奔马律：上两者同时存在。,,舒张早期奔马律 ★,,由病理性S3与S1、S2所构成的节律（第三心音奔马律）。,,机制：与生理性第三心音产生机制相似。,心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，在舒张早期心房血流快速注入扩大的心室时，引起张力和顺应性均差的心室壁振动增强所致（

22、室性奔马律）。,生理性第三心音与舒张早期奔马律的比较 ★,,生理性第三心音,舒张早期奔马律,产生机制,在心室快速充盈期，心房内血流快速注入心室，引起心室壁振动所致。,在心室快速充盈期，心房内血流快速注入扩大的心室时，引起心室壁振动所致。,临床意义,健康人（儿童、青少年）,严重器质性心脏病患者,心率,<100次/min,> 100次/min,心音特点,距第二心音相对较近,音调较低,三个心音时间间隔大致相等,性质相似。,听诊特点：,,●音调较低,,●强度较弱,,●额外心音出现在舒张期即S2后,,●最清晰部位：,◆左室奔马律（常见）在心尖部。,◆右室奔马律（少见）在胸骨下段左缘。,,●呼吸的影响：,

23、◆左室奔马律在呼气末明显，吸气时减弱。,◆右室奔马律在吸气时明显，呼气时减弱。,临床意义：,◆左室奔马律： ★,◇常见(一般所言舒张早期奔马律通常是指左室舒张早期奔马律)。,◇提示左室功能低下，心肌功能严重障碍。,◇常见于：,◇心肌损害（心肌梗死、心肌炎、心肌病、冠心病等）。,◇左心衰竭。,◇进入心室血流增多、速度增快。,（二闭、主闭、大量左向右分流及高心排血量情况）,,◆右室奔马律,见于：右室扩张、右心衰竭。,如肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄或肺源性心脏病。,舒张晚期奔马律（了解）,●机制：由病理生S4与S1、S2所构成，也称第四心音奔马律。舒张末期心室压力增高和顺应性降低，心房为克服来自心室的充

24、盈阻力而加强收缩所致（房性奔马律）。,,●听诊特点：,◆音调低,◆强度弱,◆额外心音距S2远，距S1近，在第一心音前0.1s。,◆最清晰部位：,◇左心病变引起者：在心尖部。,◇右心病变引起者：在胸骨左下缘。,◆呼吸的影响：,◇左心病变引起者：呼气末明显，吸气时减弱。,◇右心病变引起者：吸气时明显，呼气时减弱。,,●多见于：压力负荷过重引起的心脏病，严重心肌损害等。,额外心音舒张期奔马律,重叠奔马律 / 四音律（了解）,●机制：,◆同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律。,◆心率快时，两个额外心音往往重叠，称“重叠奔马律”。,◆不重叠时，听诊呈四个心音（四音律），呈“ke-le-da-la”四个音响，

25、宛如,火车头奔驰的声音（火车头奔马律）。,,●重叠奔马律见于：,◆左或右心功能不全伴有心动过速时。,◆风湿热有PR间期延长（PR间期延长使S4在舒张中期出现）。,及心动过速者（舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生）。,,●火车头奔马律见于：心肌病、心力衰竭等。,重叠性或舒张中期奔马律（了解）,是加强的S3和S4重叠所致，心动过速可使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生，两音重叠。,下面是一位冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音，然后加入重叠音，形成重叠性奔马律。,火车头奔马律（了解）,用药物或刺激迷走神经使心率减慢，两音分开，此时，可能两音都听不到或只听到其中之一，或两者均可听

26、到，这时又叫四音律，也可以形象的称为火车头奔马律。,,再请听四音律，开始为正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火车头奔马律。,开瓣音（二尖瓣开放拍击音） ★,●产生机制：,二尖瓣狭窄，左房压力增高，心室舒张时，房室之间的压力阶差增大，紧张的房室瓣被强有力的血流压向心室，半途中因交界粘连，突然受阻，不能继续开放，这种振动，产生尖锐的拍击性声音。,,●听诊特点：,◆在第二心音后0.07秒。,◆调高、响亮、清脆、短促，呈拍击样。,◆在心尖部及胸骨左缘第三、四肋间或两者之间听诊最清楚。,（在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清）,◆呼气时增强（肺回心血流增多，左房压力增加）。,,●临床意义

27、：,二尖瓣狭窄。,二尖瓣尚有一定弹性，适合二尖瓣分离手术。,(严重钙化或纤维化及伴二闭时OS消失),心脏听诊额外心音二尖瓣拍击音,闭式二尖瓣交界分离术,通常经左胸后外侧第5肋间或左前胸第4肋间切口进胸。在膈神经前方纵行切开心包。术者右示指经左心耳切口检查二尖瓣瓣叶和瓣口等情况。在左心房内示指的引导下，将二尖瓣扩张器由左心室心尖部插入，通过瓣口，分次扩张。,,直视手术：,需在体外循环下进行。通常采用正中胸骨切口。经房间沟切开左心房，显露二尖瓣，切开融合交界，扩大瓣口和切开、分离粘着融合的腱索和乳头肌，以改善大瓣活动度。,二尖瓣狭窄的球囊扩张（介入治疗）,方法：带球囊导管穿刺股静脉上行至心房，穿刺

28、房间隔到左心房，达二尖瓣，用一个或二个管状气囊，跨过二尖瓣孔，然后重复充气，直至气囊扩张，使瓣膜粘连处分离，面积扩大。,预后 ：91%的病人有良好的效果，瓣口面积达1.5平方厘米以上。4年后67%的病人不需行二尖瓣置换，没有重度心力衰竭。10%的病人则再度发生狭窄，甚至行瓣膜置换术。,二尖瓣成形术（PBMV）,适应证,,获得性二狭：面积<1.5cm2,或>1.5cm有临床症状,,合并轻度、中度二闭者,,手术风险大：二狭伴重度肺动脉高压，高龄等,5.杂音★,机制：,除心音和额外心音外，由室壁、瓣膜、血管壁振动所产生的异常声音。,,特点：,持续时间较长，性质特异，与心音分开或连续，甚至掩盖心音。,

29、,意义：,由于杂音的不同特性，对某些心脏病的诊断有重要意义。,杂音产生机制,正常血流呈层流状态，不发生声音。,“异常情况”下，使层流转变为湍流，产生杂音。,杂音产生机制 ★,血流加速,瓣膜口或大血管狭窄,瓣膜关闭不全,异常通道,心腔内漂浮物,血管腔扩大,血流速度,各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度时，液体就变为湍流。,雷诺常数Re=RDV/γ。,R—血管半径；,V—血流速度；,D—密度；,γ—粘度系数。,V （血流速度快） ，Re ，产生湍流。,液体粘度减低，越容易形成湍流；则γ ，Re 。故贫血者易有杂音。,心脏听诊杂音产生机制,杂音的特性（杂音听诊内容）

30、 ★,1）最响部位,2）时期,3）性质,4）传导,5）强度,6）体位、呼吸和运动对杂音的影响,1）最响部位,,●杂音最响部位与病变部位相关。,,●该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。,,●杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在相应瓣膜。,例如：,◆二尖瓣病变：二尖瓣区最响。,◆主动脉瓣病变：主动脉瓣区最响。,◆肺动脉瓣病变：肺动脉瓣区最响。,◆室间隔缺损：胸骨左缘３、４肋间。,2）时期,,●不同时期的杂音反映不同的疾病：,◆收缩期杂音：房室瓣关闭不全、半月瓣狭窄。,◆舒张期杂音：房室瓣狭窄、半月瓣关闭不全。,◆连续性杂音：动脉导管未闭。,◆双期杂音,前两者又分为早、中、晚期、全期杂音。,,●

31、舒张期杂音和连续性杂音均为病理性杂音。,,●收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能。,收缩早中期杂音,收缩晚期杂音,全收缩期杂音,杂,音,性,质,,,柔和/粗糙,的程度,人们共知的,声音来形容,,,杂音粗糙,杂音柔和,吹风样,隆隆样,叹气样,机器样,乐音样,3）性质,,●指由于振动频率不同而表现为音色和音调的不同。,●杂音性质粗糙/柔和：,◆杂音性质粗糙：常为器质性杂音。,◆杂音性质柔和：常为功能性杂音。,,●临床上常以生活中的类似声音来形容：,◆吹风样杂音：二尖瓣关闭不全,◆隆隆样杂音：二尖瓣狭窄,◆叹气样杂音：主动脉瓣关闭不全,◆机器样杂音：动脉导管未闭,◆乐音样杂音：,4）强度,●杂音的强

32、度取决于,◆狭窄程度,◆血流速度,◆压力阶差,◆胸壁厚薄,●杂音的强度不一定与病变的严重程度成正比。,●杂音强度通常采用Levine 6级分级法。,◆主要用于收缩期杂音，记录方式：2/6级；3/6级,◆舒张期杂音只分轻、中、重三级。,●杂音≤2/6级，常为功能性杂音；,≥3/6级，为器质性杂音。,,级别 响度 听诊特点 震颤,1 最轻 很弱 无,2 轻度 较易听到 无,3 中度 较响亮 无或有,4 响亮 响亮 有,5 很响 很强 明显,6 最响 震耳 强烈,杂音强度分级,一般来讲：,,器质性杂音：,舒张期、收缩期或连续性，粗糙，3/6级以上，传导。,,功能性杂音：,

33、收缩期，柔和，2/6级以下，局限（不传导）。,●杂音形态：,◆心音图可清楚记录。听诊亦可辨别。,◆常见类型：,◇递减型：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全,◇递增型：二尖瓣狭窄,◇递增-递减型：主动脉瓣狭窄,◇连续型：动脉导管未闭,递减型杂音,叹气样杂音,ES—收缩早期喷射音,递增型杂音,返回时期,递增型杂音,,递增-递减型杂音,连续型杂音,5）传导方向,●杂音常沿血流方向传导，一定的杂音向一定部位传导。,●根据杂音最响部位及传导方向，可判断杂音来源及病理性质：,◆二尖瓣关闭不全：杂音向左腋下、左肩胛下区传导。,◆主动脉瓣狭窄：杂音向右侧胸骨上窝、颈部传导。,◆主动脉瓣关闭不全：杂音沿胸骨左缘下传可达心

34、尖。,◆肺动脉瓣关闭不全：杂音可传至胸骨左缘第三肋间。,有些杂音较局限：,◆二尖瓣狭窄：杂音局限于心尖部。,◆肺动脉瓣狭窄：杂音局限于胸骨左缘第二肋间。,◆室间隔缺损：杂音局限于胸骨左缘3、4肋间。,◆三尖瓣杂音：杂音局限于三尖瓣区。,6）体位、呼吸和运动对杂音的影响,●某些体位使一些杂音容易听到,◆左侧卧位：,二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显。,◆坐位前倾：,主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音更明显。,◆仰卧位：,肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显（深吸气时）。,●呼吸：影响了左右心的回心血量。,深吸气：三尖瓣、肺动脉瓣杂音↑。,◆回右心血量↑→使与右心相关的杂音↑,◆心脏顺钟向转位→右心更接近

35、胸壁,深呼气→左心相关的杂音↑,,●运动：,运动时心率增快，心排血量增加，可使瓣膜狭窄杂音增强。,,杂音的临床意义： ★,●杂音对判定心血管疾病有重要意义。,,●不能单凭有无杂音来判定有无心脏病。,◆健康人在某些条件下（运动、发热等）也可出现杂音。,◆有些心脏病也可没有杂音。,,●确定杂音的临床意义时应区分：,功能性,器质性,生理性,病理性,,,根据杂音的产生部位有无器质性病变分为：,●器质性杂音：杂音产生部位有器质性病变。,●功能性杂音：杂音产生部位无器质性病变，包括：,◆生理性杂音：,◆全身性疾病：发热、贫血、甲亢等。,◆相对性杂音：瓣膜相对性狭窄或关闭不全。,,根据杂音的临床意义分为：,

36、●病理性杂音：器质性杂音 + 相对性杂音,●生理性杂音：健康人，儿童、青少年多见。,收缩期、心脏无增大。,杂音柔和、吹风样、无震颤。,功能性杂音 Vs 器质性杂音,●舒张期杂音 绝大多数为器质性杂音。,,●收缩期杂音 多见，一般分为功能性与器质性。,,两者鉴别具有重要临床价值。,◆功能性杂音 多见,,◆器质性杂音,,鉴别点,器质性,功能性（生理性）,部位,任何瓣膜听诊区,肺动脉瓣区,和（或）心尖部,持续时间,长，常为全收缩期,可遮盖S1,短,不遮盖S1,性质,粗糙，吹风样,柔和，吹风样,传导,沿血流方向传导较远而广,比较局限,强度,常在3/6级或以上,一般为2/6级或以下,心脏大

37、小,有心房和(或)心室增大,正常,器质性与功能性收缩期杂音的鉴别 ★,一般来讲：,,器质性杂音：,舒张期、收缩期或连续性，粗糙，3/6级以上，传导。,,功能性杂音：,收缩期，柔和，2/6级以下，局限（不传导）。,各瓣膜区杂音的临床意义,二尖瓣区收缩期杂音： ★,,●器质性二尖瓣关闭不全： ★,◆见于：风心病、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。,◆特点：吹风样，较粗糙，常在3/6级以上，递减型，占据整个收缩期，可遮,盖S1，向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧更明显。,,●相对性二尖瓣关闭不全：,◆见于：扩张性心肌病、严重贫血、高血压性心脏病等。,左室扩张，引起二尖瓣相对性关闭不全而产生的

38、杂音。,◆特点：吹风样，柔和，3/6以下，不向远处传导。,,●功能性：常见,◆见于：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢等。,◆特点：吹风样，柔和，2/6级以下，局限，原因去除后消失。,心脏听诊杂音 二漏,主动脉瓣区收缩期杂音：,,●器质性：多见。 ★,见于：主动脉瓣狭窄。,特点：杂音为喷射性，杂音呈菱型，与S1之间有间隔，不掩,盖S1，性质粗糙，常伴有震颤，杂音顺血流方向向颈,部传导，伴A2减弱。,,●相对性：,见于：主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。,特点：较柔和，一般无震颤，杂音常可沿胸骨右缘向下传,导，常有A2亢进。,心脏听诊杂音 主漏,肺动脉瓣区收缩期杂音：,,●功能性：多见 ★,◆见

39、于：健康儿童或青少年。,◆特点：柔和、吹风样，音调低，不向远处传导，常为2/6级,以下，卧位时明显，坐位时减轻或消失。,,●相对性：,◆见于：二尖瓣狭窄、房缺（肺动脉高压、扩张，出现肺动脉,瓣相对性关闭不全）,◆特点：与功能性杂音略同。,,●器质性：,◆见于：先天性肺动脉瓣狭窄。,◆杂音：呈喷射性，响亮而粗糙，强度为3/6级或3/6级以上，,呈菱形，常伴有震颤，P2常减弱并有S2分裂，向上下,肋间、左上胸及背部传导。,三尖瓣区收缩期杂音：（了解）,,,●相对性：多见。,◆大多由于右室扩大致三尖瓣相对性关闭不全产生。,◆特点：与二尖瓣关闭不全相似，但吸气时增强，呼气时减弱。,,,●器质性三尖瓣关

40、闭不全：,◆极少见。,◆特点：与二尖瓣器质性关闭不全相同。,,其它部位收缩期杂音：,,◆室间隔缺损,胸骨左缘第3、4肋间，响亮而粗糙的收缩期杂音，,强度在3/6级以上，常伴有震颤，向心前区传导。,心脏听诊杂音 室缺,二尖瓣区舒张期杂音： ★,,●器质性： ★,◆见于：风湿性心脏病二尖瓣狭窄。,◆特点：最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆样，呈递增型，音调较低而局限，不向远处传导，常伴有震颤、S1亢进、P2亢进及分裂、开瓣音（杂音前），这些特点对确定器质性二尖瓣狭窄极为重要。,,●相对性：,◆见于：主动脉瓣关闭不全引起相对性二尖瓣狭窄。,奥-弗（Austin-Flint）杂音★ 。,◆

41、特点：舒张中期，性质柔和，不伴震颤、S1亢进、P2亢进及分裂、开瓣音。应与器质性二尖瓣狭窄的杂音相鉴别。,,,心脏听诊杂音 二狭,主动脉瓣区舒张期杂音： ★,,●器质性主动脉瓣关闭不全：,◆见于：,风湿性、动脉粥样硬化、梅毒性心脏病。,◆特点：,舒张早期即出现，呈递减型，性质为叹气样，主动脉瓣第二听诊区听诊最清楚，向下传导，可达心尖区，坐位前倾更易听到，呼气末屏气时增强，伴A2减弱及周围血管征。,,●相对性主动脉瓣关闭不全：,◆见于：,高血压、升主动脉或左室扩张。,◆特点：,柔和、时限短，主动脉瓣听诊区最清楚，伴A2亢进。,心脏听诊杂音 主漏,肺动脉瓣区舒张期杂音：,,,,◆器质性病变：少见。

42、,,,,◆相对性关闭不全：多见。 ★,◇见于：,二尖瓣狭窄、肺心病、原发性肺动脉高压等。,◇特点：,性质为叹气样，柔和，呈递减型，胸骨左缘第2、3肋间听诊最响，向第4肋间传导，卧位及吸气末增强， 常伴P2亢进，此杂音称为格-斯（Graham-Steell）杂音 ★ 。,肺动脉瓣区舒张期杂音,三尖瓣区舒张期杂音：（了解）,,◆见于三尖瓣狭窄，但极少见。,,◆局限于胸骨左缘第4、5肋间，隆隆样，吸气时增强。,,连续性杂音：,●常见于动脉导管未闭。 ★,特点：,◆杂音持续整个收缩期和舒张期，呈大菱形杂音，S2常听不到。,◆杂音性质粗糙，响亮而嘈杂，机器样杂音。,◆最响部位在胸骨左缘第２肋间，向上胸部

43、和肩胛间区传导。,◆常伴有震颤。,心脏听诊杂音 动脉导管未闭,6.心包摩擦音,●机制：,●听诊特点：,◆音质粗糙，似用指腹磨擦耳廓声（搔抓样）。,◆收缩期较明显。,◆胸骨左缘3、4肋间最响。,◆坐位前倾、深呼气后屏气时更明显。,●意义：,◆各种心包炎。,◆急性心肌梗死、严重尿毒症、心包肿瘤、结缔组织病等。,心包磨擦音,五、血管检查,（一）视诊,1.手背浅静脉充盈情况,2.肝-颈静脉回流征★,3.毛细血管搏动征★,,（二）触诊,1.水冲脉★,2.交替脉,3.重搏脉,4.奇脉★,,（三）听诊,枪击音、杜氏双重杂音,,（四）周围血管征★,六、常见循环系统病变体征,（一）二尖瓣狭窄★,（二）二尖瓣关闭不全★,（三）主动脉瓣狭窄★,（四）主动脉瓣关闭不全★,（五）心包积液★,（六）心功能不全,左心功能不全★,右心功能不全★,全心功能不全,,再 见,肝,-,颈,静脉,回流征,