临床医学概论糖尿病 课件

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1、单击以编辑母版标题样式,,单击以编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,,,*,1,,糖 尿 病,,,Diabetes Mellitus,,皖北医学南院大蜀山内分泌代谢科,,华 弱,2,一、定义,,,糖尿病是一组代谢综合征，是因,胰岛素分泌绝对或相对不足,或靶细胞对胰岛素的敏感性下降,(,胰岛素抵抗,),等原因，引起的以糖代谢紊乱为主、继发脂肪、蛋白质以及电解质、酸碱平衡等代谢紊乱。以,高血糖,为共同主要特征，常伴有心血管、肾脏、神经、眼部等器官的慢性并发症，严重时可因酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性代谢紊乱而威胁生命,。,,3,,糖尿病是一种常见病、多发病，患病率近年

2、来直线上升。我国,1980,年报道该病患病率为,0.69%,,,到,1998,年升至,3.5%,,,在欧美国家可高达,7~10%,。由糖尿病引起的死亡人数仅次于心脑血管疾病、恶性肿瘤，称为,“,第三杀手,”,。糖尿病发病的危险因素有：,遗传因素、肥胖、高龄、,缺少体育活动、吸烟、高血脂、高血压和冠心病等。,,4,,,,,糖尿病是一种非常古老的疾病，伴随人类历史进展的全过程。早在,7000,年前古埃及莎草纸文献已有记载，在古中国,《,黄帝内经,》,有,“,,消渴症,”,描述。,,,,,5,古埃及莎草纸文献,,黄帝内经,6,,二、糖尿病的病因和发病机制,,7,遗传因素,环境因素,免疫因素,,糖尿病

3、,,糖尿病病因的三个基本因素,8,(,一,),遗传因素,9,（一）,、遗传因素,1. 1,型糖尿病,,,1,型患者的人类白细胞抗原,(HLA),的某些表型与正常人有明显差异,,,而且不同种族之间也有明显差异。一般认为,遗传缺陷不是,1,型糖尿病的首要病因。,10,2,、,2,型糖尿病,,,遗传缺陷目前认为是,2,型糖尿病的首要病因。,一般认为为多基因遗传。,2,型患者常有糖尿病家族史，糖尿病父母所生子女,,,患糖尿病的机会超出普通人群,10~30,倍。,2,型糖尿病家系中患者的某些基因存在突变，如胰岛素受体基因等，这些基因的异常决定了大多数,2,型患者的发病。但最终发病还需环境因素的参与,。,

4、,11,(,二,),、环境因素,型糖尿病,,,病毒感染与,1,型糖尿病发病有一定关系,。从,1,型患者体内分离出的科萨奇,B4,病毒接种动物后可引起动物发生糖尿病。,1,型糖尿病发病多在病毒感染流行的秋冬季，发病前常有腮腺炎、风疹和水痘等病毒感染。感染与发病的间隔时间长短不一,。,12,型糖尿病,,肥胖，尤其是腹型肥胖，是,2,型糖尿病发病最主要的环境因素,。肥胖可通过多种途径，最终引起胰岛素抵抗，引发糖尿病。此外，创伤、感染、手术等应激因素可使儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素等对抗胰岛素作用的激素分泌增多，也会导致血糖升高。,,,,13,(,三,),、 免疫因素,,免疫缺陷是,1,型糖尿病的首

5、要病因,。目前认为该病为自身免疫型疾病。在患者血清中可以检出多种自身抗体，其中具有特异性的是谷氨酸脱羧酶抗体,（,GAD,）,、胰岛细胞抗体,（,ICA,）,、胰岛细胞表面抗体,（,ICSA,）,等。,1,型患者还常伴发其他自身免疫性疾病，如,Graves,病等。,2,型糖尿病一般认为与免疫缺陷无关。,,14,,糖尿病诊断的三个步骤,一、判断有无糖尿病；,,二、对糖尿病进行分型；,,三、判断是否存在糖尿病并发症,15,1999,年,WHO,糖尿病诊断标准,1.,有糖尿病症状，同时任意血糖,≥,11.1mmol/L;,,,2.,FPG≥7.0mmol/L;,,,,3.,OGTT,中，,2h,血糖

6、,≥,;,,,具备上述三项中任何一项，即怀疑糖尿病，具备其中任意两项,(,可以同一项重复,),即可确诊糖尿病,。,,16,异常的血糖代谢状态,糖耐量受损,(IGT):,空腹血糖,<7,.,0,mmol/L及,2h,血糖,>,（,140 mg/dl,）并 （,200mg/ dl,）,,,-----,与代谢综合症相关,,,-----,发展为糖尿病的高危险性,,,空腹血糖受损,(IFG),:,空腹血糖,>,（,110mg/dl,）并 （,126 mg/dl),,-----,与代谢综合症相关,,17,三、糖尿病的分型,,,1999,年,WHO,将糖尿病按病因学分为四型：,,,,1,型糖尿病,,,2,型

7、糖尿病,,其他特殊类型（继发性糖尿病）,,妊娠糖尿病,（,GDM,）,18,糖尿病新分型中的临床阶段,指无论病因类型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制状态可能经过的阶段：,,,正常血糖,高血糖,,,,正常糖耐量,IGT,及（或）,IFG,糖尿病,,,,,无需胰岛素,需胰岛素以控制,需胰岛素以生存,19,1,型糖尿病临床特点,多在,30,岁前发病,,,起病急,,,症状明显,,,体型消瘦,,自身免疫性胰岛炎和,B,细胞破坏减少,,发病初,ICA,阳性,60-85%,GAD,抗体阳性,80-90%,阳性,,与,HLA,相关,,,孪生子一致率为,35-50&,,胰岛素水平低于正常,,糖负荷后胰岛素水平

8、低平,,酮症倾向,,必需胰岛素治疗,,,20,2,型糖尿病临床特点,,多在,40,岁后发病,,,起病缓慢,,,症状相对轻或无,,超重或肥胖,,,无自身免疫胰岛炎,,发病初,,ICA,阳性小于,5%,GAD-AB,阳性小于,12%,,与,HLA,无关联,,,孪生子一致率为,95-100&,,胰岛素水平可正常,,,降低或高于正常,,糖负荷后胰岛素分泌稍低,,,正常或 高于正常,,,高峰后延,,无酮症倾向,,一般不需要胰岛素,,21,1,型糖尿病和,2,型糖尿病的鉴别,（一）,特点,1,型糖尿病,2,型糖尿病,,,发病年龄,多,30,岁以下 多,40,岁以上,,,高峰年龄,10~14

9、,岁,60~70,岁,,患病率,0.1~1.0%,,2~10%,,临床发病,多为急性 多为渐进性,,症状,明显 多不明显,,,甚至无症状,,病情,较重 一般较轻,,22,,,,1,型糖尿病和,2,型糖尿病的鉴别,（二）,特点,1,型糖尿病,2,型糖尿病,,酮症倾向,明显,,,多 不明显,,,在数,,,,数周内发生,月,~,数,年内发生,,遗传性,不如,2,型明显 显著,,体重,多较瘦,50~80%,肥胖,,双胎一致率,25~50%,,90~100%,,主要并发症,肾脏、视网膜 心血管

10、和神经,,药物治疗,必须用胰岛素 多用口服降血糖药,,23,其他特殊类型糖尿病,(,继发性糖尿病,),1.,胰岛细胞功能的遗传缺陷,,2.,胰岛素作用低下的遗传缺陷,,3.,内分泌系统疾病,,4.,胰腺外分泌部疾病,,5.,感染,,6.,药物或化学物质,,7.,某些罕见的自身免疫性疾病,,8.,伴糖尿病的遗传综合征,24,,,是指在妊娠期才发现或才被诊断的糖尿病或糖耐量异常，怀孕前已经诊断者称糖尿病合并妊娠。,,临床上常见的糖尿病为,1,型和,2,型糖尿病，占,95~98%,,,故一般讲的糖尿病就指这两种类型,.,妊娠糖尿病,25,四、临床表现,（一）,代谢紊乱综合征,:,本病的主要临

11、床表现是,“,三多一少,”,和乏力,。这些症状都是由于葡萄糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱所致。,26,,胰岛素不足 胰岛素抵抗 胰岛素拮抗激素增多,葡萄糖利用降低 、 蛋白质合成减少、分解旺盛 血糖升高,消瘦、乏力、生长迟缓,大量葡萄糖尿中排出  渗透性利尿,多食、易饥,,多尿,渗透压升高,口渴、多饮,,,27,（二）糖尿病急性并发症,糖尿病酮症酸中毒,,糖尿病非酮症高渗性昏迷,,乳酸性酸中毒,,,,28,（二）糖尿病慢性并发症,糖尿病眼部病变，视网膜病变导致失明,,糖尿病肾脏病变，导致尿毒症,,糖尿病神经病变,,糖尿病足,,,心

12、、脑血管病变：脑梗塞、脑出血，心肌梗塞、,,猝死、下肢血管病变。,,,29,,,,,,,糖尿病并发症,微血管并发症,,大血管并发症,糖尿病肾病,糖尿病神经病变,糖尿病视网膜病变,,,,高血压病,冠心病,周围动脉硬化,30,糖尿病皮肤病变,色素沉着 渐进性坏死性脂沉积症 大疱性病变,31,糖尿病足,32,五、实验室检查,33,（一）、尿糖测定,,,糖尿病患者的,尿糖多为阳性,。但尿糖定性与肾糖阈值有关，当血糖超过,L,时出现尿糖阳性,,,因此早期、轻型患者尿糖可阴性，或仅餐后阳性，而病程较长的患者，由于肾糖阈值提高，即使血糖很高，尿糖也可阴性。所以尿糖只能用于糖尿病的

13、辅助诊断和疗效观察，不能用于糖尿病确诊,。,,34,（二）、血糖测定,,,血糖指,血液中葡萄糖的浓度,。一般指血浆血糖。,血糖是确诊糖尿病的唯一指标和判断糖尿病疗效最直接的指标。,血糖暗测定时间不同分为空腹血糖和餐后,2,小时血糖。正常人,FPG,为,3.9 ~ 6.1 mmol/L,,35,（三）、葡萄糖耐量试验,,,对于空腹或餐后血糖高于正常但又未达到诊断标准，怀疑糖尿病者可做此试验进行确诊或排除。目前多用,口服葡萄糖耐量试验,(OGTT),,。采用,75,克葡萄糖口服 或食用,100g,馒头。,2,小时后测血糖。,糖尿病患者,OGTT 2h,血糖,,,正常人,2h,血糖,< 7.8 mm

14、ol/L,,,介于 者为糖耐量低减,(IGT),。,36,（四）、糖基化血红蛋白,(HbA,1,c),测定,,,血中的葡萄糖可与血红蛋白结合形成,HbA,1,c,。,该指标用于评价糖尿病患者近,3~4,月内的血糖总体控制情况,，该指标持续升高被认为是发生视网膜或肾病等慢性并发症的一个危险因素。正常值为,4~6%,。,,（五）、胰岛素及胰岛素释放试验,,,用于,1,型患者和,2,型患者的鉴别。,,（六）、,C,肽及,C,肽释放试验,,,,患者已经使用胰岛素使用。意义同胰岛素和胰岛素释放试验。,37,六、治 疗,38,治疗目的,,消除糖尿病症状,,,,,防止或延缓并发症,,保障儿童生长发育,,维持

15、良好健康和劳动,,,学习能力,,,39,反映糖尿病控制的生化指标,,,,良好 一般 不良,,,血浆葡萄糖,mmol/L,空腹：,4.4 - 6.1,,,,非空腹：,4.4 - 8.0,,,糖化血红蛋白 ％,,,,血压,mmHg 130/80- >160/95,,<160/95,,体重指数,Kg/m,2,,,,,M<25 M<27 M,,27 F<24

16、 F<26 F,,26,,总胆固醇,mmol/L,,<4.5,,4.5,,6.0,,HDL-c mmol/L,,>1.1 1.1-0.9 <0.9,,甘油三酯,mmol/L,,<1.5 <2.2,,2.2,,LDL-c,,计算,,,,,这些数据来自欧洲，体重指数和血脂应在各自国家人群的正常值范围内,40,,（,1,）一般治疗（糖尿病教育）,,,对患者及其家属进行宣教,,,教会他们自行监测血糖、尿糖和学会注射胰岛素的技术，适当进行体育锻炼。,,（,2)

17、,饮食治疗,,,根据标准体重和工作性质，计算每日总热量，然后分配为糖、脂肪和蛋白质所占的比例。再进一步确定食物的种类和三餐进食量，应长期坚持,。,,41,饮食治疗,,是基础治疗，终身坚持,,个体化是成功的关键,,,1,型糖尿病,:,饮食计划配合胰岛素应用,,,防止高血糖和低血糖,,2,型糖尿病,:,肥胖者，降体重可增加胰岛素敏感性,,,减少血中,Ins,水平改善高血糖和高血脂,,,,42,饮食治疗,,原则：,,1,按理想体重及工作性质计算总热量。,,2,适量的碳水化合物,,3,合理的脂肪摄入量,,4,适量的蛋白质摄入量,,5,丰富的膳食纤维,,7,合理的餐次分配,,43,饮食治疗,---,,热

18、量的计算,,,,,理想体重,: =,身高,(cm)-105,,,,>,标准体重,20%,为肥胖，,<,标准体重,20%,为消瘦,,,,使体重逐渐达至标准体重的,,5%,,,,,重体力 中体力 轻体力 卧床,,,,消瘦,40-50 40 35 20-25,单位,:,千卡,/kg,,,正常,40 35 30 15-20,,,肥胖,35 30 20-25

19、 15,,*,儿童、孕妇、哺乳、消耗性疾病酌情增加,,44,饮食治疗,---,热量的分配,糖,:,占总热量,50-60%,，包括纤维素,40g,,,,蛋白质,：成人,,,儿童,,,孕妇,,,乳母,,,消耗性疾病者,,,糖尿病肾病肾功能正常者,0.8 g/kg,,,肾功能不全者,0. 6 g/kg,,1/3,来自动物蛋白,,,脂肪,： 占总热量,20-30%,，约,50-60g,， 饱和脂肪酸占,1/3,，胆固 醇,< 300mg/,日,,,,分配,:,三餐,: 1/5, 2/5, 2/5,或,1/3, 1/3, 1/3,四餐,: 1/7, 2/7, 2/7, 2/7

20、,,45,运 动 治 疗,在医生指导下，每天进行一定强度的运动，持续一定的时间,(,每次半小时－,1,小时,),,每周,5,天,,,长期坚持。运动最好在餐后,1 h,进行，防止低血糖发生。,,,,促使肌肉组织利用葡萄糖，使血糖,,,,,利用游离脂肪酸使,TG,,，,HDL,,,,,,改善,Ins,的敏感性，减轻,Ins,抵抗,,,,增加能量消耗，减肥,,,,中度高血压可轻微改善,,,,调节心血管系统,,,,增强体力和柔韧性,,,46,运 动 治 疗,意义,,,纠正高血糖，增加胰岛素作用的敏感性，改善脂代谢紊乱，减少体重，提高运动能力，改善生活质量，增强心理适应能

21、力。,,运动量评估：,,,运动量适宜，运动后有微汗，轻松愉快，稍感乏力，休息后可消失，次日体力充沛。,,,不宜进行运动的情况,,,合并糖尿病并发症，糖尿病视网膜病变（有眼底出血倾向），心肺功能不全，血压高未控制心脑梗塞急性期，其他严重并发症，不宜空腹运动。,,47,药 物 治 疗,,口服降糖药,,,磺脲类,,双胍类,,,,-,糖苷酶抑制剂,,胰岛素增敏剂,,胰岛素,,,超短效胰岛素,,常规胰岛素,,中效胰岛素,,长效胰岛素,,48,口服降血糖治疗,,适用范围,：,主要用于轻中度的,2,型患者,，以刺激胰岛素分泌或促进外周组织对葡萄糖的利用。可单独使用，也可联合使用，或与胰岛素合用。,,禁忌,

22、：孕妇、糖尿病急性紊乱、,1,型糖尿病以及晚期、有严重并发症的,2,型患者。,,49,,口服抗糖尿病药物,,磺脲类,：,直接刺激胰岛素分泌。如优降糖、达美康、美吡达等；,,双胍类,：不刺激胰岛素分泌，而促进葡萄糖利用。如二甲双胍；,,糖苷酶抑制剂,：抑制糖类物质在肠道的吸收，降低餐后血糖。如阿卡波糖等；,,胰岛素增敏剂,：改善胰岛素抵抗而降低血糖。如曲格列酮等；,,餐时血糖调节剂,：快速刺激胰岛素分泌，起效快，消退快。如瑞格列耐等；,50,（四）、胰岛素治疗,,,胰岛素治疗的适应症：,,,1,型患者,,口服降血糖药治疗无效,,酮症酸中毒等急性代谢紊乱,,妊娠或分娩,,手术、创伤和严重感染,,严

23、重慢性并发症,,,Friderick Banting,（,1894-1958,）,51,,,目前胰岛素只能注射制剂,，包括皮下注射、肌肉注射和静脉给药，常用剂型为,短效胰岛素,(,速效胰岛素,),、中效胰岛素和长效胰岛素,。初期使用或急需控制的患者多用短效，病情稳定后用中效或长效。胰岛素的剂量应根据病情轻重，尿糖和血糖水平以及个体情况，从小剂量逐渐加大，并及时调整。,,52,并发症处理,,,,,处理糖尿病各种并发症首先是要严格控制血糖，同时控制血脂和血压，并积极处理各种诱因。,,53,糖尿病的治疗原则,玩好,5,个小球！！！,,饮食,药物,运动,监测,教育,54,谢谢,55,糖尿病酮症酸中毒,

24、一、定义：,,,糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性代谢紊乱之一,,,不及时抢救可危及生命。常见的诱因以急性感染为主,,,以及胰岛素中断或减量不当,,,创伤、手术、呕吐、腹泻、妊娠和分娩等。常几种诱因并存。,,56,,二、,发病机制,,57,,1,.,血糖剧增,,,诱因所致的应激状态可使胰岛素拮抗激素分泌增多，导致糖利用减少，糖生成和输出增多。,,,2,．酮体生成增多,,,由于胰岛素不足或胰岛素抵抗，以及胰岛素拮抗激素分泌增多，导致脂肪分解加速，酮体生成增多，致使血酮体升高及尿中出现酮体，临床上称为酮症。由于酮体中的乙酰乙酸和,β,羟基丁酸均为有机酸，故酮体增多时可引起酸中毒。,58,三、,临床表现

25、,59,,表现为糖尿病的症状明显加重以及诱因的表现外，主要有下列表现：,,,（,1,）、酸中毒,,由于酮体等酸性物质在体内聚集引起代谢性酸中毒，早期通过缓冲系统代偿使,pH,值保持正常，晚期失代偿，血,pH,值明显下降。患者出现呼吸深大、烦躁不安、面色潮红、嗜睡或麻痹，呼出气体有烂苹果味（丙酮），同时有恶心、呕吐、厌食等症状。,,60,（二）、脱水,,由于呼吸深大和多尿加重，带走大量水分，以及、呕吐、腹泻等进一步丢失水分，导致患者严重失水。 临床表现为皮肤粘膜干燥、缺乏弹性、眼球下陷、血压下降、脉搏细速，甚至出现循环衰竭和休克。,,（,三）、电解质紊乱,,由于渗透性利尿丢失大量钾、钠、氯和磷酸

26、根，酸中毒时钾离子从细胞内转移到细胞外，再肾脏与氢离子竞争排除，故可引起严重缺钾。缺钾导致全身软弱无力、心律紊乱、嗜睡甚至昏迷。,61,（四）、其他症状,,由于电解质紊乱以及酮体等酸性物质刺激病变的神经末梢，,DKA,时患者可有腹痛和肌紧张，易被误诊断为急腹症,。,62,四,、实验室检查,,（一）尿液检查,,,尿糖强阳性，尿酮体阳性，可伴蛋白尿和管型。但在晚期有肾病的患者，由于肾糖阈值升高，尿糖和尿酮可以阴性，应注意。,,,（二）血液检查,,,,FPG,大都在，血酮体升高,,,多在,50mg/dl,以上，,CO,2,结合力降低，代偿期血,pH,值可以正常，失代偿期,pH,值可以明显降低。血钠、

27、血氯降低，血钾正常或偏低，血尿素氮一般升高，外周血白细胞计数升高。,63,五、,诊断,,,,,根据糖尿病病史、诱因、临床表现、血糖、尿酮、血酮、尿酮以及,CO,2,结合力等不难诊断。,,六、鉴别诊断,,,,与非酮症性高渗性昏迷、乳酸酸中毒和低血糖昏迷相鉴别。见附表,。,,64,七、治疗原则,,,,（一）补液,,先补充生理盐水，第一小时应达到,1000~2000,毫升，血糖降到,13.9 mmol/L,时用,5%,葡萄糖溶液,.,,,（二）小剂量胰岛素治疗,,用短效胰岛素加入液体静脉点滴,,,剂量为,,,（三）纠正电解质紊乱,,重点补钾,,,在有尿情况下,,,全天可补充,3~4g,钾。一般不补碱。,,,,（四）处理诱因,,65,谢 谢！,