糖尿病视网膜病变的诊断治疗新进展

《糖尿病视网膜病变的诊断治疗新进展》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病视网膜病变的诊断治疗新进展（62页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、,,,,,,,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,,*,糖尿病视网膜病变的诊断治疗新进展,,2020/11/3,1,,糖尿病,,胰岛素分泌及／或作用缺陷,引起以血糖升高为特征的代谢病,,长期控制不佳，可引发全身各种器官,并发症,,,,,,2020/11/3,2,,糖尿病 类型,,1型、胰岛素依赖型 IDDM,,,2型、非胰岛素依赖型 NIDDM,在糖尿病总数比率>90%,,其他糖尿病,胰腺及其他内分泌病,药物,妊娠,,,,2020/11/3,3,,1型胰岛素依赖型,,,,与自身免疫有关,90％病人缺少胰岛细胞，,

2、3.1％亲属胰岛细胞抗体阳性,但无症状,,,,,发病早,常<30岁或童年,起病较急,,,,胰岛素疗效好,如不用有酮症倾,向,,,2020/11/3,4,,,多基因遗传性疾病,调节胰岛素分泌少，对抗胰岛素的激素过多,,成年人多见（胰腺病，妊娠糖尿病）,,起病时多无临床症状,酮症倾向不明显，无需胰岛素维持生命,,当饮食和口服降糖药控制不佳时也用胰岛素,,,,,2型非胰岛素依赖型,2020/11/3,5,,糖尿病眼眼前节并发症,,,,角膜 上皮知觉减退,易剥脱,,,,糖尿病性白内障,老年性白内障发病增多,提前,,,虹膜 新生血管，瞳孔不易散大,,,眼压 青光眼发病比一般人群高,

3、,,,眼肌麻痹,,,,2020/11/3,6,,糖尿病眼后节病变,,玻璃体 出血、增生、收缩牵拉,,缺血性视神经病变,,视乳头水肿,,糖尿病性视网膜病变——威胁人类视力三大疾病之一：,青光眼,老年性黄斑变性,糖尿病视网膜病变,,,2020/11/3,7,,糖尿病性视网膜病变发病率,,与病程有关：是最重要而且肯定的因素,＜１０年，病理性ＤＲ为７％，1０～１４年为２６％，＞１５年为６３％，３０年达９５％,,糖尿病类型：,Ⅰ型糖尿病易发生增生性视网膜病变。比例或严重程度较Ⅱ型为多,,与全身情况/血糖水平极有关，糖化血红蛋白：升高者ＤＲ危险性增加,,,,,2020/11/3,8,,发病

4、机制,,发病机制的中心环节是高糖血症及其引起的组织缺氧所发生的一系列改变，引起视网膜组织缺氧。,,毛细血管壁细胞代谢紊乱----生理病理改变,,缺血缺氧促成视网膜新生血管的生长因子表达。,2020/11/3,9,,临床表现,一、主诉 最常见者为闪光感及视力减退。,,,由于糖尿病性视网膜病变经常伴有视网膜水肿而引起光散射，故而自觉闪光。,,在非增生病变中，黄斑水肿、缺血或硬性渗出侵犯中心凹，是视力减退的主要原因。,,在增生性视网膜病变中，玻璃体出血、增生性玻璃体视网膜病变及牵拉性视网膜脱离，可使视力严重减退。,2020/11/3,10,,临床表现,二、眼底表现：,,,包括视网膜微

5、血管瘤、出血斑、硬性渗出、棉絮斑、视网膜血管病变、黄斑病变、玻璃体和视神经病变等。,,视网膜病变重要的临床病理过程为微血管瘤形成、视网膜毛细血管和小动脉闭锁、新生血管增生和纤维组织增生，以及玻璃体内纤维血管组织收缩和并发性视网膜脱离。,2020/11/3,11,,糖尿病性视网膜病变的分期和分型,,有的先分为非增生型和增生型，然后各型再分不同等级。有的在非增生型和增生型之间增加一增生前期。,,多数作者只以检眼镜下或眼底照相所见病变作为分期依据，亦有少数作者侧重于眼底荧光血管造影的表现。,2020/11/3,12,,糖尿病性视网膜病变 我国6级分期标准 1985,背景期 （非增生期）,,I

6、 微动脉瘤或合并小出血点,II 硬性渗出合并I期病变,III 棉絮斑合并II期病变（含,增生前期,）,,增生期 IV 视网膜、视盘新生血管或合并玻璃体出血,V 纤维血管增生, 玻璃体机化,VI 牵拉性视网膜脱离,,该分期标准是根据检眼镜下所见，不包括ＦＦＡ表现,2020/11/3,13,,,2020/11/3,14,,增生性糖尿病性视网膜变,2020/11/3,15,,国际新分型 5级分期 2003,,DR0,眼底无明显病变,,轻NPDR,仅有微动脉瘤,,中度NPDR,除微动脉瘤还有其他病变但比重度少,,重度NPDR,,4,个象限，每一象限＞20处,视网膜

7、出血,；,,2,个以上象限出现,静脉串珠,；,至少,1,象限明显的,视网膜内微血管异常,；,但无增生性表现,,增生性PDR,新生管增生，玻璃体／视网膜前出血,2020/11/3,16,,增生前期,PPDR,,增生前期的定义,，广义而言系指背景型糖尿病性视网膜病变活动进行，但尚未出现增生病变者；具体定义，在活动的背景型ＤＲ中，出血较多，见于４个象限；静脉不规则扩张（串珠）见于２个象限；视网膜微循环异常至少肯定出现于１个象限。,大致相当于,重度NPDR,。,,亦有认为ＦＦＡ出现无灌注区大于４ＤＤ为增生前期者。,2020/11/3,17,,非增生性糖尿病性视网膜病变  NPDR，BDR,,

8、,微动脉瘤（微血管瘤）、出血斑,,静脉扩张,,硬性渗出、棉絮斑,,毛细血管无灌注（FFA）,,黄斑病变 水肿、硬性渗出 缺血, 视力下降,,,2020/11/3,18,,非增生性糖尿病性视网膜变,微动脉瘤，出血斑,硬性渗出,棉絮斑,小动脉硬化,静脉扩张串珠,状,,,2020/11/3,19,,非增生性糖尿病性视网膜病变 －FFA,拱环扩大,毛细血管闭锁,,,,微动脉瘤 棉絮斑 IRMA,2020/11/3,20,,增生前期糖尿病视网膜病变 PPDR,重度NPDR,,,,眼底出血,4,象限、棉絮斑增多,,,,静脉不规则 扩张至少,2,象限,,,,IRMA,至少见于,1,象限,,

9、,,NP,区>5-7DD,,,将发展为增生性,需紧密随诊,宜光凝治疗,,,2020/11/3,21,,视网膜内微血管异常,IRMA,,,小片的毛细血管闭塞区周围尚有残留的未闭塞的毛细血管网，此时或残端畸形扩张，扭曲；,,,或因反应性内皮细胞增殖，毛细血管呈节段性增粗；,,或无灌注区内连接微动脉和微静脉的微血管短路等各种改变都称为“,视网膜内微血管异常,”,2020/11/3,22,,视网膜内微血管异常,IRMA,,眼底 视网膜局部灰白,FFA 毛细血管床 不规则扩张的节段,视网膜内新生血管增生，动静脉短路,,,表示毛细血管网已有闭塞，视网膜出现缺血，毛细血管无灌注区（NP区）,视网膜

10、闭塞区加大预示新生血管将出现PDR,,,2020/11/3,23,,PPDR－PDR FFA,,IRMA,NP区,NVE,2020/11/3,24,,静脉串珠样改变,VB,2020/11/3,25,,发生PDR危险因素,,预测发生PDR的重要因素包括：视网膜内出血、微动脉瘤、静脉串珠样改变及IRMAS 。,,其中，,静脉串珠,样改变是将要发生PDR的最重要的表现。,,当毛细血管闭塞发展时，出血点、静脉串珠及IRMAS均会消失。周边视网膜成为“,无任何特征,”的表现，这是发展为视盘新生血管的高危眼。,2020/11/3,26,,增生性糖尿病性视网膜病变PDR,,,视网膜新生血管,NVE,

11、,视乳头新生血管,NVD,,渗漏,出血,,,纤维组织增生,条带收缩牵拉,出血,网脱,,,2020/11/3,27,,增生性糖尿病性视网膜病变,NVE,NVD,2020/11/3,28,,增生性糖尿病性视网膜病变-FFA,,,NVE,NVD,NVE,晚期渗漏,NP,区,2020/11/3,29,,增生性糖尿病性视网膜病变－FFA／ICGA,视乳头新生血管ICGA,视网膜新生血管FFA,,,,2020/11/3,30,,,国际糖尿病黄斑水肿分期,ME0,,后极部无视网膜增厚无黄色渗出,ME I (轻度),黄斑水肿后极部有视网膜增厚有,黄色渗出但距中心还远,MEII (中度),,后极部有视网膜增厚有

12、黄色,渗出，接近但未涉及中心,MEIII(重度),,后极部有视网膜增厚有黄色 渗出,已侵及中心,2020/11/3,31,,2020/11/3,32,,,局部黄斑水肿弥漫性/囊样黄斑水肿缺血性黄斑水肿PDR对黄斑的影响,,,I型或II型糖尿病均常见,糖尿病黄斑病变,2020/11/3,33,,局部黄斑水肿,黄斑视网膜增厚 环性硬性渗出,,,,,2020/11/3,34,,弥漫性黄斑水肿,,视网膜广泛增厚,黄斑囊样变性,晚期染料积存,,2020/11/3,35,,缺血性糖尿病黄斑病变,末梢血管闭锁,拱环扩大,,2

13、020/11/3,36,,黄斑水肿FFA,,渗漏至外丛状层,Henle纤维层拱环外花瓣状,环形强荧光,2,3,1,2020/11/3,37,,囊样黄斑水肿,,组织病理,,,,OCT,,,,,,,,,,,,,2020/11/3,38,,,临床有意义的黄斑水肿,,a,视网膜水肿,在,黄斑中心500µm或以内,b,硬性渗出在中心500,μm,或以内,c,视网膜水肿1500µm(1DD)或更大,其任何部分在黄斑中心1DD之内,0,0,2020/11/3,39,,糖尿病视网膜病变的治疗,,,,内科治疗,药物控制高血糖高血压、,高血脂及肾病,,,羟苯磺酸钙多贝斯,,血管高通透性,,血液高粘滞性,血

14、小板高聚集性,,怡开、芦丁、阿斯匹林、沃丽汀、递法明,,,中医中药,,2020/11/3,40,,糖尿病性视网膜病变影响因素,,妊娠,若,已有增生性糖尿病性视网膜病变，可早激光治疗，无效则中止妊娠,,肾衰竭,肾移植后视网膜病变常退行,,高血压，糖尿病人控制高血压后,可防止严重视网膜病变的进行,,糖尿病控制不佳,趋向于快速进展,短期内常危害视力,,2020/11/3,41,,2020/11/3,42,,糖尿病性视网膜病变的光凝治疗,适应症,非增生期：部分光凝（根据FFA）,增生前期 / 增生期：全视网膜光凝,黄斑水肿：,格栅,光凝,,2020/11/3,43,,局部激光,,,激

15、光选择 黄,绿, 红外,,能量宜低 小光斑，阈值下,,位置择准中心 凹外500,,,方法点封 MA,IRMA,部分格栅 半环 或环,,2020/11/3,44,,DR黄斑水肿局部光凝治疗前,,,2020/11/3,45,,DR黄斑水肿局部光凝治疗后,2020/11/3,46,,弥漫性黄斑水肿,格栅样光凝,,,三圈点子光凝,2020/11/3,47,,全视网膜光凝PRP,适应证,,,增生前期糖尿病视网膜病变,,增生性糖尿病视网膜病变,,缺血性视网膜中央静脉阻塞,,新生血管性青光眼,,大面积无灌注区的视网膜静脉周围炎,,2020/11/3,48,,PRP光凝技术,,距黄斑中心上

16、、下与颞侧各2DD，距视盘鼻侧1DD，往周边至赤道形成一椭圆形圈,,视盘鼻侧平行 神经纤维的走向减少颞侧视野的损害,,光斑分布均匀，斑间距1DD,需要时可局部调整，但勿重叠,,,2020/11/3,49,,PRP光凝技术,,,光斑300- 500μm,1200～2500点,,,间质不清时用200μm长波(红,色,黄色激光,,,,时间0.2秒，水肿重处适当延长,,全部PRP约需3～4次完成 一次完成,脉络膜渗出反应重,2020/11/3,50,,全视网膜光凝PRP,,,,PRP后光凝处耗氧高的视细胞,成为耗氧低的瘢痕组织,减少视网膜耗氧,,视网膜变薄，脉络膜氧供视网

17、膜内层 改善视网膜缺氧状态,,维持正常的氧张力,,2020/11/3,51,,全视网膜光凝,,,,,2020/11/3,52,,,全视网膜光凝后的影响,,,对比敏感度1周后降低,术后3月恢复到术前的95%,,视野 2周后有些缩小,以后4个月均稳定,主观不觉影响每日生活,,2020/11/3,53,,,,玻璃体切割术,,手术适应症,,严重难吸收的玻血,,玻璃体机化伴V-R牵引,,黄斑前 / 下出血,,早期的虹膜红变,2020/11/3,54,,新方法,,药物辅助下玻璃体切割术治疗增生性糖尿病视网膜病变,,,术前玻璃体注射,Avasrtin,，抑制新生血管，减少术中出

18、血,,,术中玻璃体注射,曲安奈德,，标记剥膜,2020/11/3,55,,阿瓦斯汀Avastin,,,,Avastin,是一种新型的抗VEGF人源化单克隆抗体，可以阻断VEGF和其受体的结合从而发挥作用 。,,,玻璃体腔内注射,Avastin,短期内可使增殖性糖尿病视网膜病变患者视力改善，玻璃体积血快速吸收;使虹膜和视网膜新生血管迅速消退，渗漏减退在注射后24 h即可见，减少活动性新生血管复发频率，降低出现牵引性视网膜脱离的危险。,,2020/11/3,56,,阿瓦斯汀Avastin,,但它本质上是一个治标不治本的药物。增殖性糖尿病视网膜病变仍然需要通过玻璃体切割术来解决。,,因此,

19、Avastin,可以作为一种术前用药，减少玻璃体切割术中并发症来应用。,,2020/11/3,57,,曲安奈德TA,,玻璃体切割术中完全彻底切除玻璃体后皮质非常重要。传统玻璃体切割术中以玻璃体切割手术刀或带硅胶头吸引笛针制作玻璃体后脱离，但此法有其局限性且易发生并发症。,2020/11/3,58,,曲安奈德TA,,曲安奈德是一种长效糖皮质激素，注射剂为白色混悬液 ，可以为玻璃体胶原纤维网所吸附,从而使玻璃体被活体染色而可视化。,,在玻璃体切割术中应用曲安奈德显示玻璃体及后皮质作为玻璃体切割术的辅助手段,可以更加完全清除残留的玻璃体组织。,2020/11/3,59,,手术主要操作方法,,手术要求:,切除全部玻璃体,剥除/分割全部前膜,全视网膜光凝,,（术后FFA补充激光）,2020/11/3,60,,术后血糖变化,,,术后1-2h达高峰，以后下降，第5天回落至术前水平。,,术后血糖变化与病程、术前血糖水平、手术时间及麻醉效果等有关。,,术后血糖升高与术后手术并发症有直接关系。,2020/11/3,61,,,,糖尿病性视网膜变,,是严重的眼部并发症,,是可防治的眼底病变,结束语,2020/11/3,62,,