水电解质和酸碱2

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4、母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,,*,水电解质和酸碱2,,正常成年男子的体液分布,,细胞内液,占,40%,血浆占,5%,组织间液,占,15%,体液,60%,细胞外液,20%,2,体液的容量与分布,Total Body water,60,％,TBW,,Intracellular,Fluid,,40,％,,Extracellular,Fluid 20,％,Interstitial,Fluid 15,％,Plasma,,5,％,,,无功能的细胞外液：在维持体液平衡方面作用甚小,如：

5、结缔组织液，脑脊液，关节液，消化液等,3,体液含量的个体差异,,肌肉组织含水量多〔75-80%〕,脂肪组织含水量少〔10-30%〕,54%,80%,60%,50%,4,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差异,细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+,阴离子以Cl-最多，HCO3-次之,细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,,►,细胞内外液体的交换调节,,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,Na,+,Na,+,Na,+,,体内液体交换,6,体内液体交换,►,血浆与细胞间液的交换调节,,7,体液的渗透压,

6、决定水通过生物膜,(,半透膜,-,细胞膜、血管内皮,),扩散,(,渗透,),程度,取决于体液中溶质的分子或离子数目,,正常血浆渗透压〔mOsm/L〕=2×［Na+〔mmol/L〕＋K+〔mmol/L〕］＋BUN〔mg/dl〕/2.8+Glu〔mg/dl〕/18,8,,1、水平衡: 摄入量 ≈ 排出量〔2000～2500ml〕〔附表格〕,,2、电解质平衡：钠、钾,,3、渗透压的平衡,,4、酸碱平衡,,,机体是通过 神经-内分泌系统 和 肾进展调节这些平衡。,,体液平衡与调节,9,日常摄入量,(ml/day),日常排出量,(ml/day),饮水,1300,尿,500-1500,饮食含水,900,

7、肺,250-350,体内氧化反应,300,皮肤,350-700,,粪便,50-200,合计,2500,合计,2500,水的摄入与排出,钠：为细胞外液的主要阳离子,★正常值 135-150mmol/L,★日需量 5-9克 /日,生理作用〔1〕维持细胞外的晶体渗透压,〔2〕影响神经肌肉的兴奋性,〔3〕钠主要由肾脏排出，还有消化道与皮肤。肾脏保钠。,神经肌肉兴奋性,=,,心肌兴奋性,=,[Na,+,] + [Ca,2+,],[K,+,] + [Mg,2+,] + [H,+,],[Ca,2+,] + [Mg,2+,] + [H,+,],[Na,+,] + [K,+,],11,钠的分布,,Intra

8、cellular fluid,Interstitial,fluid,Plasma,3Na,+,2K,+,Na,+,-K,+,ATPase,阳离子,阴离子,Mg,2+,K,+,Na,+,Na,+,HPO,4,2-,Pr,-,Cl,-,HCO,3,-,Pr,-,,Cl,-,HCO,3,-,Na+ ：细胞外液主要的阳离子，参与身体的多种功能。,构成细胞外渗透微粒的主要粒子〔90%〕,12,,包含,机体对水、电解质平衡调节,血浆渗透压的调节,血容量的维持调节,水钠平衡调节方式,下,丘脑,-,垂体后叶,—,抗利尿激素：渗透压,肾脏,—,血管紧张素,—,醛固酮： 血容量,13,水钠平衡的调节：,机

9、体水分,,钠含量,抗利尿激素,〔ADH〕 ,血浆〔晶体〕,渗透压,循环血量,,血压,,容量感受器,,压力感受器,,,促进肾远,曲小管和集,合管对水的,重吸收,,,,,,,引起渴感,,抑制,醛固酮分泌,,14,水钠平衡的调节：,机体水分,,醛固酮,,血浆〔晶体〕,渗透压,循环血量,,血压,,肾牵张感受器,,,,,,,抑制,ADH,分泌,,肾素分泌,,,血浆,K,+,,Na,+,,,,促进肾,远曲小管对,Na,+,的重吸收，,常伴,Cl,-,和水的,重吸收，促进,K,+,、,H,+,的,排出,15,钾的主要生理功能：,★正常值 ～,★日需量 2～3克,生理作用

10、：,〔1〕维持细胞内的渗透压,〔2〕对神经肌肉是先兴奋后抑制,〔3〕对心肌是抑制作用〔例〕,〔4〕细胞合成糖原的时候，K+进入细胞，细胞外K+减少，出现低钾血症。反之，分解时K+移出胞外，细胞外K+增多，造成高钾血症。,〔5〕酸中毒时，细胞外K+增多，出现高钾血症。碱中毒时，出现低钾血症。,〔6〕钾主要由肾脏排除，其他还有皮肤和消化道。肾脏不保钾。肾脏作用是保Na+保HCO3-，排K+排H+。,16,钾代谢,——,肾脏调节,肾小球：滤过钾,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收〔90%～95%〕,分,泌,钾,,主,细胞,,血,K,+,血,Na,+,Na,+,K,+,,K,+,Na,+,,Na-K,泵活性

11、,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,,,,,K,+,H,+,H,+,K,+,重 吸 收,,,H,+,K,+,Na,+,K,+,H+〔－〕,,,,醛固酮 排钾,,K,+,增加 排钾,远曲小管尿流速,酸碱平衡 碱 排钾,,,远曲小管和集合管：,17,水、钠代谢失常,水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水〔或钠〕增多,或减少极为少见。,,钠盐果真很重要？…,18,以下内容重点注意水与钠的关系,水过多 〔稀释性低钠血症〕 失水,〔血浆胶体渗透压↓ 〔细胞内水、钠缺失，,毛细血

12、管静脉压↑〕 细胞外液容量减少〕,高渗性失水〔浓缩性高钠血症〕,低渗性失水〔缺钠性低钠血症〕,等渗性失水,水钠代谢失常,,较少见的：转移性和特发性低钠血症　潴钠性高钠血症,19,〔一〕高渗性失水〔浓缩性高钠血症〕,进水缺乏,失水过多,补给水或低渗溶液,,H2O丧失＞钠丧失,细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,20,病因：进水缺乏，失水过多,21,高渗性失水的临床表现,轻度失水,(,体重的,2-3%),：　口发渴　尿量少,饮水多,中度失水,(,体重的,4-6%),：　口渴重　咽下难,心率快　皮肤干,工效低,重度失水,(,体重的,7%,以上,),：躁谵幻　脱水热,可昏迷　

13、休克现,肾衰竭,,22,高渗性失水临床表现的解释,失水,细胞外高渗,脑细胞脱水,神经系统异常,ADH,分泌↑,肾重吸收水↑,尿少,分解代谢↑,非蛋白氮↑,肾衰竭,皮肤蒸发水↓,影响体温中枢,脱水热,心率增快、皮肤干燥,血,浆,组,织,间,液,细胞,内液,,口渴中枢,口渴多饮,23,,高渗性失水的诊断,病史：,临床表现：,实验室检查：,1,，尿钠升高,,2,，尿比重升高,,3,，,RBC,，,HB,，,Ht,升高,,4,，血清钠升高 ＞,145 mmol/L,,5,，血浆渗透压＞,310 mOsm/L,24,,5.治那么：,1〕防治原发病；,,2〕补水为主，补钠为辅，补液以5%~10%葡萄糖为主

14、，适量补Na+,(先糖后盐)。,高渗性脱水,适当补,K,+,25,〔二〕低渗性失水〔缺钠性低钠血症〕,呕吐、腹泻、,胃肠引流、大量出汗、,大面积烧伤……,只补水分，无视钠补充,,钠丧失＞ H2O丧失,细胞外液呈低渗,与时给予生理盐水补充血容量，,纠正低钠和低氯的低渗状态,,原因,概念,治疗,26,低渗性失水的临床表现,轻度(血浆钠130mmol/l左右〕：乏、少、渴、,晕、尿钠低,中度(血浆钠120mmol/l左右〕：恶心吐、肌肉痛、,手足麻、静脉陷、,血压低、尿钠无,重度(血浆钠110mmol/l左右〕：休克木僵昏迷,27,失钠,细胞外低渗,脑细胞水肿,恶心、呕吐,口渴,木僵、昏迷,心输出量

15、↓,循环衰竭、血压↓,头晕、,休克,肾血流量↓,滤过率↓,少尿、无尿,血,浆,组织,间液,细,胞,内,液,,低渗性失水临床表现的解释,28,,低渗性失水的诊断,病史,临床表现,实验室检查：,1,血钠,<130mmol/l,2,血浆渗透压,<280mOsm/l,3,尿钠少，尿比重降低,,4 RBC,，,Hb,，,Ht,升高,,BUN,升高,, BUN/Cr>20:1(,正常,10,：,1),,,29,,5 治那么,,1〕防治原发病,,2〕合理补液 可补充等渗液严重时补充高渗液。,,严重时抢救休克,低渗性脱水,30,〔三〕等渗性失水,丢失等渗体液,肺、皮肤失水,水丢失＞盐丢失,口渴、少尿,（高渗失

16、水症状）,细胞内外液基本等渗,细胞内液不能补充外液的丢失,血容量减少,（低渗失水症状）,临床表现与其解释,31,等渗性失水的诊断,,诊断：,1,，病史：,2,，临床表现：,3,，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常；,尿比重升高，血液浓缩,,32,5.治那么,,(1)防治原发病,,(2)合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%~10%的葡萄糖液(先盐后糖),,等渗性脱水,33,补液方法,途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。,速度：先快后慢。,注意：1.监测出入量、电解质、酸碱度、,生命征,2.见尿补钾〔尿量＞30ml/h〕,3. 纠正酸碱平衡,34,水过多

17、,,(Water excess),水在体内过多潴留,35,,稀释性低钠血症,,(hypervolemic hyponatremia),水中毒,(water intoxication),过多的水进入细胞内，导致,细胞内水过多,,serum[Na,+,] < 135 mmol/L,plasma osmotic pressure  < 280 mmol/L,36,原因,,(causes),,(1),,水排出减少,,(,d,ecrease of water excretion),,(2),,ADH,用量过多或分泌失调,心衰,肝硬化,肾衰,肾上腺功能减退：致肾小球滤,过率下降,正常情况下渗透压

18、增高时,ADH,才分泌，病理情况下渗透压未增高,ADH,也分泌,(3),渗透阈降低,37,水潴留,,水过多主要临床表现与解释,ECF,量,,ECF,渗透压,,,水移入细胞,血,[Na,+,],,,血液稀释,,脑细胞水肿,,嗜睡、躁动、脑疝,,ICF,渗透压,,ICF,量,,,38,细胞内外液量均,,，渗透压均,,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,39,诊断与鉴别诊断,,诊断：病史、临床、实验,鉴别诊断：鉴别以下两者，防止误当杀手,水中毒〔稀释性低钠血症〕(限水、补钠),低渗性失水〔缺钠性低钠血症〕〔补水、补钠〕,临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比方都有

19、精神病症，病史常错综交替，比方既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依靠查尿钠，水过多时尿钠＞20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失。,40,防治,(prevention and treatment),,治病,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水,(,减轻细胞水肿,),41,(Potassium homeostasis disorders),,,钾代谢失常,42,低钾血症,(Hypokalemia),概念,,(concept),,Serum [K,+,钾缺乏,(potassium,deficit,),,体内钾缺失,43,原

20、因和机制,(Causes and mechanisms),1. 摄入缺乏 (decreased K+ intake),钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,44,2.,失钾过多,(,increased,K,+,excretion),,消化液丧失,肾失钾,排钾性,利尿剂,渗透性利尿,皮质激素、醛固酮 ↑,Cusing,’,s disease,…,,…,45,,3.,钾向细胞内转移,,(,K,＋,,s,hifts into the cells),,胰岛素治疗,(insulin therapy),碱中毒,(alkalosis),低钾性家族性周期性麻痹,,(hypokalemic famili

21、al periodic paralysis),46,,,,,,,,,,,②,皮肤,消化道,肾,,体钾,ECF,ICF,血钾,,<3.5,mmol/L,,食物,,①,K,+,③,47,分类,缺钾性低钾血症,转移性低钾血症,稀释性低钾血症,48,,表现,,(manifestations),CNS,：,萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：,四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：,食欲不振、腹胀、  麻痹性肠梗阻,,49,复极延缓→,T,波低平,,,出现,U,波,传导性↓→,P-R,间期延长，,QRS,波增宽,自律性↑→,房性、室性期前收缩,心电

22、图的变化,50,,严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死,51,对肾功能的影响,,(effect on renal function),对酸碱平衡的影响,,(effect on acid-base balance),集合管对,ADH,反应性降低,,多尿,（,polyuria),,低血钾,,碱中毒,52,临床表现总结,,精神差肌无力肾受损肠麻痹低,T,波平衡去,53,,诊断,根据病史、临床表现和实验室检查即可诊断。,心电图检查可作为辅助性诊断手段。,54,低钾血症治疗的总原那么,先口服后静脉,见尿补钾,控制量和速度,严禁静脉注射,55,防治,1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。,2.补钾

23、 首选口服补钾,静脉补钾本卷须知：,〔1〕见尿补钾。﹥700ml／日或30ml/h.,〔2〕限量限速限浓度补钾。10-20mmol／h、﹤120mmol/d、 ﹤40mmol/L。〔注意与教科书的区别〕,〔3〕治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。,3.积极治疗并发症:如低钙血症,56,高钾血症,(Hyperkalemia),概念,(Concept),,Serum [K,+,57,原因和机制,(Causes and mechanisms),1.,排钾减少,,(,decreased,K,+,excretion),少尿,,潴钾性利尿剂,醛固酮↓,58,2. K,+,从细胞内逸出,,(K,

24、+,shifts out of cells),,细胞损伤,(cell injury),酸中毒,(acidosis),高钾性周期性麻痹,(hyperkalemic periodic paralysis),3.,摄入钾过多,4.,血液浓缩,,59,碱中毒,(alkalosis),H,+,,H,+,K,+,血,[K,+,],,酸中毒,(acidosis),H,+,,H,+,,K+,血,[K,+,],,,60,临床表现与解释,1．对心脏的作用:心肌收缩力降低，心音低钝,心率减慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。,,2．对神经、肌肉的影响:轻度血钾增高，神经、肌肉兴奋性增加；严重高血钾，肌张力

25、减退，骨骼肌麻痹等病症，呈现冷淡、嗜眠和昏迷等现象。,3．对酸碱平衡的影响：高血钾时，可引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管K+-Na+交换大于H+-Na+交换 (尿为碱性，即反常碱性尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。,61,高钾血症时心电图的变化,62,高钾血症的诊断,,对病史、临床表现提示高钾,血症者，应立即作血清钾测定,,血清钾超过即可确诊。,,心电图有辅助诊断价值。,,63,高钾血症的防治,防治核心：迅速降低血钾，保护心脏,总原那么：,减少血钾来源,促进钾移入细胞,排钾,防治原发病,对抗钾的毒性,64,总原那么的延伸

26、,1.防治原发病,2.促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素,3.排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析,4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐,5.减少钾的来源：低钾高糖饮食，去除体内积,血，不用库存血，控制感染，,减少细胞分解。,65,钙代谢异常,低钙：,表现为神经、肌肉兴奋性增高，易冲动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进,治疗原那么：处理原发病，补钙,钙制剂禁忌肌肉注射,高钙：,表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危与生命,治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原那么,66,镁代谢异常,低,Mg,2+,神经肌肉系统功能亢进,,高,Mg,2+,中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用,Ca,

27、2+,剂对抗,67,磷代谢异常,低磷：神经肌肉病症如头晕，厌食，肌无力等,,高磷：低钙表现为主,68,酸碱平衡失常,69,酸碱平衡的调节,,体液缓冲系统,,肺,,肾,,离子交换,70,血液缓冲:,化学缓冲系统〔缓冲酸∕缓冲碱〕,HPr,,,Pr,－,H,2,PO,4,HPO,4,2-,－,H,2,CO,3,(1),HCO,3,－,(20),,pH ∝,特点,含量多；反应快；,不彻底，直接受肾、肺调节。,,,Hb,-,HHb,,HbO,2,-,,HHbO,2,,,碳酸氢盐 ； 磷酸盐； 血浆蛋白；血红蛋白,酸碱调节,,,,,,,,71,H,2,CO,3,,H,2,O,,+,,CO,2,呼吸排

28、出,特点,作用较快；,代偿能力大；,只对挥发性酸有效。,肺缓冲,酸碱调节,通过剌激呼吸中枢调节,72,肾调节,排酸保碱,特点,作用慢、强、持久；,排酸（固定酸）保碱作用重要。,途径,HCO,3,—,的重吸收,磷酸盐缓冲的酸化,氨的分泌,酸碱调节,73,细胞缓冲,:,离子交换,2H,+,K,+,Na,+,,HCO,3,-,Cl,-,特点,反应较慢、缓冲能力强、,常引起血浆离子浓度变化,,酸碱调节,74,,,,机体维持酸碱平衡调节示意图,血液缓冲最敏感,肾调节最慢但最持久,,75,1. pH,2.,,PaCO,2,3.,,CO,2,CP,4. SB,5.,,AB,6. buffer bases (

29、BB),7. base excess (BE),8. anion gap (AG),呼吸性因素,代谢性因素,呼吸,+,代谢因素,反映酸碱平衡变化的指标与其意义,76,pH,值,正常值,:,意义,:,pH,失代偿性碱中毒,pH,失代偿性酸中毒,pH,正常,,,酸中毒,,碱中毒,,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H,+,】,正常,代偿性,混合型,77,动脉血CO2分压 (PaCO2〕,物理溶解的,CO,2,正常值,35,～,45 mmHg ,,平均,40mmHg,意义,反映,呼吸性,因素,>45 mmHg:,,CO,2,潴留,,原发性,呼酸,继发性,代偿后,代

30、碱,<35 mmHg: CO2 缺乏,原发性,呼碱,继发性,代偿后,代酸,78,标准碳酸氢盐,(,SB,),,标准条件,（,37℃,，,Hb,氧饱和度为,100,％，,PaCO,2,为,40mmHg,的气体平衡）,动脉血浆,,,[ HCO,3,],,－,根本排除呼吸性 因素影响，反映代谢性 因素,意义,定义,实际动脉血浆,,[ HCO,3,],,－,AB,:,未排除,PCO,2,因素，受,呼吸,+,代谢,,影响,实际碳酸氢盐,(,AB,),定义,意义,代酸，代偿后的呼碱 ↑代碱，代偿后的呼酸,↓,79,AB,＞,SB,CO,2,蓄积,AB,＜,SB,CO,2,排出过多,AB=SB,

31、正常,80,3.血浆CO2结合力〔CO2CP〕,,血浆中,HCO,3,-,所含的,CO,2,量,正常值,22,～,29mmol/L,意义,反映,双重,因素,(HCO,3,-,和,H2CO3,中,CO2,含量的总和,),CO,2,CP,原发性,代碱,继发性,代偿后,呼酸,原发性,代酸,继发性,代偿后,呼碱,CO,2,CP,81,5.,缓冲碱,(,BB,),反映,代谢性,因素,血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和,主要为,HCO,3,-,和,Hb,-,,正常值,：,45-52mmol/L,,,平均为,48mmol/L,↓代酸 ↑代碱,82,正常值,：,0±3mmol/L,,6.,碱剩

32、余,(,BE,),反映,代谢性,因素,标准条件下,(PaCO,2,为,40mmHg,，体温为,37-38℃,，,Hb,的氧饱和度为,100,％,),，用酸或碱滴定全血标本至时所需的酸或碱的量,(mmol,／,L),。,,代碱时，正值增加；代酸时，负值增加,83,7. AG,(anion gap),,Na,+,,Cl,－,HCO,3,,－,AG,正常值,12 mmol/L,意义,AG↑—,有机酸↑,代酸,AG=UA,－,UC,AG=Na,+,－,(HCO,3,-,+Cl,-,),84,酸碱平衡紊乱,,在病理情况下，机体酸性或碱性物质的量发 生变化〔过多或过少〕而超过机体的调节能力， 或调节功能发

33、生障碍，使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。,85,,(Metabolic acidosis),代谢性酸中毒,,以血浆,[,HCO,3,-,],原发性减少,和,pH,,,降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有,,[HCO3-],轻度降低而,PH,正常者称为代偿,性代酸。,概念,(,c,oncept,),86,,,分型,,AG,增大型代谢性酸中毒,,AG,正常型代谢性酸中毒,混合性代谢性酸中毒,,87,(metabolic acidosis with  increased anion gap),1,．,AG,增大型代酸,特点：,,血浆,HCO,3,－,减少,,AG,增大,(,固定酸增加,)

34、,,血,Cl,－,含量正常,88,Na,+,,,,,UC,Cl,-,,,,UA,HCO,3,-,AG,正常,Na+,,,,,UC,Cl,-,,,,UA,AG,AG,增大型代酸,HCO,3,-,89,入酸增多,(,excess intake),,摄入水杨酸类药,(,固定酸,),过多,产酸增多,(e,xcess production of metabolic acids),,,,乳酸酸中毒,(,lactic acidosis,),酮症酸中毒,(,ketoacidosis,),,排酸减少,(i,mpaired,excretion,),,急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因,(causes),90,2,

35、．,AG,正常型代酸,,(metabolic acidosis with  normal anion gap),特点：,,血浆,HCO,3,－,减少,,AG,正常,,血,Cl,－,含量增加,91,Na,+,,,,,UC,Cl,-,,,,UA,HCO,3,-,AG,正常,Na,+,,,,,UC,Cl,-,,,,UA,AG,AG,正常型代酸,HCO,3,-,92,HCO3－丧失(loss bicarbonate)  严重腹泻、小肠与胆道瘘管、肠吸引术等,原因,(causes),入酸增多,(,excess intake),,摄入,含氯,酸性药过多,,排酸减少,(i,mpaired,ex

36、cretion,),,急、慢性肾衰泌,H,＋,减少,,93,机体的代偿调节,,(Compensation),1.,血浆的缓冲,：,H,+,+ HCO,3,-,,H,2,CO,3,,2.,呼吸调节,：,[,H,＋,],,肺通气量, ↓,,,CO,2,排出,,94,细胞外液,肾小管腔,[H,＋,],,,H,＋,+Pr,-,→HPr,血,[K,＋,],,,K,＋,H,＋,,Na,＋,交换,,K,＋,,Na,＋,交换,,3.,细胞内缓冲,(intracellular buffering),

37、,acidosis,→,hyperkalemia,95,4.,肾的代偿,泌,H,＋,,,泌氨,,,重吸收,HCO,3,-,,,尿呈酸性,(renal compensation),96,反常性碱性尿,:,,(,paradoxical baseuria),高血钾性酸中毒时,:,肾小管,K,+,-Na,+,交换增加,,H,+,-Na,+,交换减少，泌,H,+,减少,,酸中毒病人排出碱性尿,97,,,,,,,,,机体对代谢性酸中毒的代偿反应,细胞外缓冲,即刻反应,中和,H+,PaCO2,,细胞内缓冲,肾代偿,胞外,H+,与细,胞内,K+,交换,排,H+↑,保碱,几分钟,2~4,小时,3~5,天

38、,代酸,呼吸代偿,98,指标变化病生根底,pH P,a,CO,2,SB AB BB BE,,,,？,[,HCO,3,-,],原发性减少,H,2,CO,3,继,发性减少,[HCO,3,-,]/ [ H,2,CO,3,],比值＜,20/1,or =20/1,99,两例代谢性酸中毒的化验结果：,,,pH HCO,3,－,Na,＋,,Cl,-,PaCO,2,K,＋,,,AG,正常型,7.20 10 140 118 25 6.0 AG,增大型,100,临床表现与解释,—,主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响,,心血管,室性

39、心律失常,心肌收缩力减弱,血管对儿茶酚胺,反响性降低,,高钾血症,H,＋升高,钙代谢障碍,,中枢神经系统,抑制状态：,乏力，倦怠,嗜睡，意识障碍,昏迷，死亡,,Γ-氨基丁酸增多,氧化磷酸化抑制,ATP减少,脑血管扩张,供血缺乏,呼吸系统,代偿时兴奋，,Kussmaul,呼吸；失代偿时抑制,101,诊断,临床表现＋血气分析,102,〔四〕防治原那么,,1,防治原发病,,2,维持电解质平衡,,,对低钾者与时补充钾制剂，以防纠酸过程中出现低钾加重。,,3,应用碱性药　可补充,NaHCO,3,，,一般口服即可，必要时可静脉输入。心衰者要防止输入过多、过快。,,4,终末期肾衰患者透析纠正。但要防止过度纠

40、正，以免引起脑脊液异常酸化。,,,103,结合临床,人体排污的下水道－－－肾脏,,临床上代酸常见，尤见于肾功能不全，肾功能检查是住院病人的常规检查工程，对于就诊时主诉乏力、精神差的病人，更应注意查肾功能，必要时查血气。,104,代谢性碱中毒 〔metabolic alkalosis〕,概念：,由血浆,,引起的酸碱平衡紊乱,[,HCO,3,-,],的原发性升高,105,,病因和发病机制,106,〔一〕碳酸氢盐重吸收增多,,107,1. 容量缺乏性碱中毒,,主要原因：呕吐致H+,丧失，肠液中的HCO3-,不能被胃酸中和。,血容量缺乏导致HCO3-重吸,收增加。,108,细胞,2,.,缺钾性碱

41、中毒,,(alkalosis induced by potassium depletion),血,[K,＋,]↓,H+,H,+,K,＋,K,＋,肾小管,H+,Na,＋,交换,↑,K,＋,,Na,＋,交换,↓,HCO3,重吸收增加,碱中毒,,低血钾,109,3,.,低氯性碱中毒,利尿剂,髓袢,Cl,-,、,Na,＋,、,H,2,O,重吸收↓,远曲小管尿流速↑,,K,＋,-,Na,＋,交换↑,排,H,+,↑,[,HCO,3,-,],重吸收↑,,,血,K,＋,↓,近端小管重吸收,Nacl,减少，重吸收,NaHCO,3,-,增多,110,4.,高碳酸血症性碱中毒,慢性呼酸通气缺乏纠正过快，PaCO2急

42、剧下降，肾重吸收HCO3-增加而致碱中毒。,111,〔二〕肾碳酸氢盐产生增加,多种原因使进入终末肾单位的,Na,+,增加，引起肾,HCO3,－,产生增加造成碱中毒,112,1.,使用排钾保钠类利尿药,113,2,盐皮质激素增加,保钠排钾,114,3. Liddle,综合征,为一种常染色体显性遗传病，,潴钠,排钾，导致肾性代谢性碱中毒。,115,〔三〕有机酸代谢转化缓慢,常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，和透析使大量醋酸进入体内。,,116,机体的代偿调节,,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH,-,＋,H,2,CO,3,/H,2,PO,4,-,HCO,3,-,pH,H,＋,—,,

43、K,＋,交换,低钾血症,呼吸抑制,,肾的代偿调节,泌,H,＋,泌,NH,4,＋,减少，,HCO,3,-,重吸收减少,出现碱性尿〔但缺钾性碱中毒时病人排出反常酸性尿〕,作用不大,117,轻度无明显病症，可伴有病因带来的病症,临床表现与解释,严重时：,中枢神经系统功能改变,烦躁不安,精神错乱,意识障碍,Γ—,,氨基丁酸,转氨酶活性增高，,谷氨酸脱羧酶,活性降低，,使,γ,—,,氨基丁酸,分解加强，生成减少,缺氧,血红蛋白氧离曲线左移,缺氧,血浆游离钙降低,抽搐,惊厥,神经肌肉兴奋性升高,低钾血症,肌肉无力,心律失常,118,代酸代碱的直观区别,代碱兴奋,,,,代酸抑制,119,代谢性碱中毒的诊断,

44、病史、临床表现,确诊依赖实验室检查：,120,实验室指标,,pH P,a,CO,2,SB AB BB BE,,,？,[,HCO,3,-,],原发性,增高,H,2,CO,3,继,发性,增高,[HCO,3,-,]/ [ H,2,CO,3,],比值＞,20/1, pH↑,or =20/1, pH nor,121,防治原那么,轻中度者以治疗原发病为主 去除失酸、增碱因素，血容量缺乏者用生理盐水扩容，低钾者补充钾,低氯性碱中毒〔对氯有反响性碱中毒〕,给予等张或半张盐水或补充CaCl2,,另外，氯化铵、稀盐酸、精氨酸等也是可选药物。,122,呼吸性酸中毒

45、 〔respiratory acidosis〕,概念：由[ H2CO3 ] 〔PaCO2 〕原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱,123,〔一〕原因和机制,根本机制：,CO2排出减少，吸入过多，使血浆[H2CO3]升高,1. 肺通气障碍 　COPD　哮喘持续状态,2. CO2吸入过多 　农村的红薯窖,124,〔二〕机体的代偿调节,1.细胞缓冲〔急性呼酸主要代偿〕,(1) 细胞内外 H+-K+交换,(2) RBC内外HCO3--Cl-交换,结果：血钾↑，血氯↓,2. 肾代偿〔慢性呼酸主要代偿〕,125,,红细胞,血浆,CO,2,,CO,2,,H,2,CO,3,,H,+,H

46、CO,3,-,Hb,-,HCO,3,-,Cl,-,Cl,-,H,+,K,+,Pr,-,+H,2,O,[HCO,3,-,],,[ H,2,CO,3,],?,126,根本同代酸，较代酸严重：,,临床表现,,脂溶性、扩血管、迅速,H,+,+CO,2,127,临床表现与解释,受,PaCO,2,升高的影响，主要对心血管、,中枢神经影响大,;,急性明显。,对血管,扩张血管,脑血管扩张,头痛,,间接作用,血管运动,中枢，缩血管,直接作用,中枢神经系统的功能改变,头痛，不安，震颤，,精神错乱，嗜睡，昏迷,肺性脑病,128,诊断,病史,临床表现,实验室检查〔主要是血气分析〕,129,指标变化,,pH P

47、,a,CO,2,SB AB BB BE,,,？,[,HCO,3,-,],继,发性,增高,H,2,CO,3,原发性,增高,[HCO,3,-,]/ [ H,2,CO,3,],比值＜,20/1,or =20/1,130,〔四〕防治原那么,1.,防治原发病,2.,改,善通气,,,加强呼吸机管理,3.,应用碱性药,(,同代酸,),,,,,,131,呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis〕,概念： 由[ H2CO3 ] 〔PaCO2 〕 原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱,132,原因与机制,,(Causes and mechanisms)

48、,,CO,2,排出过多,,(,低氧血症,,,中枢病变，精神因素,,,高代谢，药物,),133,代偿机制,１. CO2减少　　呼吸浅而慢　　CO2潴留,２. 肾的代偿调节〔慢性呼碱的主要代偿〕,134,肾代偿的几个方面,,(renal compensation),,泌,H,+,↓,泌氨↓,HCO,3,-,重吸收↓,尿,pH,,,135,临床表现,根本同代碱，,1.口唇四肢发麻，手足抽搐，在急性呼碱时更易出现；,2.脑血管收缩，GABA生成减少，脑组织缺氧加重；,3.组织缺氧。,136,诊断,病史,临床表现,实验室检查,137,指标变化,pH P,a,CO,2,SB AB

49、 BB BE,,,,？,[,HCO,3,-,],继,发性减少,H,2,CO,3,原发性减少,,[HCO,3,-,]/ [ H,2,CO,3,],比值＞,20/1,，,pH,or =20/1, pH,,138,防治原那么　　1.防治原发病　　2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。　　3.吸入含5％CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。　　4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca++]。,139,,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,急性,慢性,代碱,呼碱,急性,慢性,,PaCO,2,pH,AB,SB,BE,小结,140

50、,混合型酸碱平衡紊乱,单因素混合型酸碱平衡紊乱：致病因素为代谢性或呼吸性的。,双因素混合型酸碱平衡紊乱：指同时存在代谢和呼吸性的致病因素。,141,出现混合型酸碱平衡紊乱的原因,代偿　代酸伴呼碱　代碱伴呼酸,叠加　代酸＋呼酸　代碱＋呼碱,抵消　如代酸并呼碱时两种紊乱抵消,142,,,重点是判断原发失衡,143,混合型酸碱平衡紊乱的判断方法,两规律、三推论,,144,二规律、三推论,规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性,,同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于〔 HCO3-/αPaCO2 = 20/1 〕的生理目标,,极限性：HCO3-原发变化，PaCO2

51、继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 12～45mmol/L。,,推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡,,推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/,PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡,145,规律,2,：原发失衡的变化,>,,代偿变化,,推论,3,：原发失衡的变化决定,PH,偏向,,,,例,1,：血气 ，,PaCO2,,30mmHg,，,HCO3- 15,mMol/L,。判断原发失衡因素,,例,2,：血气 ，,PaCO2 29mmHg,，,HCO3-,19mMol/L,。判断原发失衡因素,,,,146,

52、,例1：分析：PaCO2≤40 mmHg〔30mmHg〕提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L〔15 mmol/L〕提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，〔偏酸〕，故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。,,147,,例2：分析：PaCO2≤40 mmHg〔29mmHg〕提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L〔19mmol/L〕提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，〔偏碱〕，故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。,148,谢,,谢,,！,149,人有了知识，就会具备各种分析能力，,明辨是非的能力。,所以我们要勤恳读书，广泛阅读，,古人说“书中自有黄金屋。,〞通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，,培养逻辑思维能力；,通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，,培养文学情趣；,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,有许多书籍还能培养我们的道德情操，,给我们巨大的精神力量，,鼓舞我们前进。,150,谢谢观赏,