心血管系统疾病亚心炎高血压病ppt课件

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2、地位与作用,总论,细胞、组织的,,适应和损伤,损伤的修复,局部血液,,循环障碍,炎症,肿瘤,95%,各论,病因,发病机制,病变特征,疾病的,,特殊规律,结局,有关临,,床表现,亚急性感染性心内膜炎,高血压,西部项目，,2009.06,—,是由病原微生物直接侵犯心内膜或心瓣膜而引起的炎症性疾病，伴,赘生物形成,。,,,主要由细菌引起，故也称细菌性心内膜炎 。,,,根据病因和病程，通常分为急性和,亚急性,两种。,感染性心内膜炎,infective endocarditis, IE,P136,亚急性感染性心内膜炎,一、病因和发病机制,,1,、病因,,是由,致病力相对弱,的病原微生物引起，最常见为,草

3、绿色链球菌,，其次是肠球菌、表皮葡萄球菌。,,,,2,、发病机制,,主要发生于有器质性心脏病，,风湿性心瓣膜病,、先心病（室间隔缺损、动脉导管未闭）等,,,血流动力学因素,：心脏器质性病变→正常层流变成涡流或喷射状→形成明显压力阶差,,,非细菌性血栓性心内膜炎,： 内膜损伤、内层胶原暴露→血小板、纤维素聚集，成为结节样无菌性赘生物,,,细菌感染无菌性赘生物,：反复发生的菌血症,+,细菌的数量,+,细菌的粘附性,,病理变化与临床病理联系,1,、心脏,,,部位：二尖瓣和主动脉瓣,,,肉眼：常在原有病变的瓣膜基础上，形成,赘生物,。,,瓣膜可发生溃疡，穿孔和腱索断裂,,赘生物：,,单个或多个,,较大

4、，或大小不一,,菜花状或息肉状,,污秽灰黄色或灰绿色,,干燥松脆，易破碎、脱落,,光镜：,,疣状赘生物由,血小板、纤维素,、炎细胞、坏死组织、细菌菌落组成,,溃疡底部可见,,？,,及淋巴细胞、单核细胞浸润,,,造成瓣膜口狭窄和,/,或关闭不全→心力衰竭,,强弱多变的心脏杂音,肉芽组织,2,、血管,,,,赘生物破裂,脱落,→形成栓子→动脉性,栓塞,,,最多见于脑，其次为肾、脾和心脏,,引起相应部位的梗死，临床上有相应症状出现,,一般不引起败血症,由于毒素和（或）免疫复合物的作用，微小血管壁受损，发生,漏出性出血,,皮肤、粘膜及眼底出血点（,Roth,点）,,,皮下小动脉炎,，于指、趾末节腹面、足

5、底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称,欧氏小结,（,Osler nodule,）,3,、肾,,,因微栓塞发生灶性肾小球性肾炎,,因抗原抗体复合物的作用发生弥漫性肾小球性肾炎,,4,、败血症,,,细菌和毒素的持续作用，致病人有长期发热、脾脏肿大、白细胞增多、贫血、红细胞沉降率加快及血培养阳性等表现,在原有心脏病基础上出现上述表现，应考虑并发亚心炎,,瓣膜赘生物的机化和瘢痕形成，极易造成严重的瓣膜变形，而导致慢性心瓣膜病,,亚心炎者自然病史≧,6,个月,,,预防：,人工瓣膜置换术后、心内膜炎史、先心病、体,-,肺循环分流术后等在口腔、上呼吸道、泌尿、生殖、消化道手术或操作都可进行

6、预防性用药,,高血压,P127,据调查，我国,35~74,岁,的成年人群中，高血压患病率达,％,。,,,美国中年人,最终患高血压,的几率高达,90,％,左右。我国,35~44,岁和,45~54,岁年龄组的高血压患病率已与,美国人群,相似。,,,每年我国死于心脑血管疾病的患者中有将近,一半,是由于,高血压,引起的，是,脑卒中,高发区。,,女，,66,岁，突感头昏，血压：收缩压,165mmHg,，舒张压,90mmHg,，既往无高血压史，无家族史。诊断为高血压，降血压治疗一周出院。,高血压,广义：持续的不正常的血压升高称为高血压。,,连续,3,次（不是同一天）测定血压，若收缩压,≥,,140mmHg

7、,（,18.7Kpa),或舒张压,≥,,90mmHg,（,12.0Kpa),即可认为是高血压。,,P127,年龄,收缩压（男）,舒张压（男）,收缩压（女）,舒张压（女）,16-20,115,73,110,70,21-25,115,73,110,71,26-30,115,75,112,73,31-35,117,76,114,74,36-40,120,80,116,77,41-45,124,81,122,78,46-50,128,82,128,79,51-55,134,84,134,80,55-60,137,84,139,82,61-65,148,86,145,83,中国人平均正常血压参考值（,m

8、mHg),舒张压,是判断高血压的重要指标。,1999,年,WHO/ISH,的分类标准,2005,年,《,中国高血压防治指南,》,修订版,,高血压水平,WHO/ISH,,类别,收缩压,（,mmHg,）,舒张压,（,mmHg,）,,,正常血压,<120            <80,正常高值,120~139   80~89,,,高血压：  ≥,140           ≥90,,,高血压,1,级（轻度）,140~159  

9、 90~99,高血压,2,级（中度）,160~179  100~109,高血压,3,级（重度） ≥,180            ≥110,高血压,,类型,原发性高血压,,特发性高血压,,90,－,95,％,继发性高血压,,症状性高血压,,5,％－,10,％,缓进型高血压,,（良性高血压）,急进型高血压,,（恶性高血压）,原发性高血压,是一种原因不明的独立性全身性疾病,,以,全身细、小动脉硬化,为基本病变,,常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现,,发病率高，中老年人多见。我国

10、的发病率呈上升趋势，平均患病率由,1959,年的,5.11%,上升到,1991,年的,11.88%,，目前我国高血压发病率高达％,,从地理分布看，高血压患病率表现为东北、华北高于西南、东南地区；东部高于西部地区。,,两性的患病率差异不大。,一、病因与发病机制,1,、遗传因素,,,,明显的家族集聚性，约,75%,的患者有遗传素质。双亲均有高血压者的高血压患病率高,2,～,3,倍，单亲有高血压者患病率高倍。,,,目前认为原发性高血压是一种受,多基因遗传,影响，在,多种后天因素,作用下，正常血压调节机制失调而致的疾病。,（一）病因,2,、环境因素,,,,（,1,）饮食：,食盐过多，钾和钙过低，优质蛋

11、白质不足。,,,（,2,）年龄：,年龄越大，高血压发病的相对危险性越高。,,,（,3,）饮酒：,引起和加重高血压，损害心脑血管。,,,（,4,）吸烟：,引起小动脉持续收缩，形成小动脉硬化。,,,（,5,）精神刺激：,精神紧张度高的职业，噪声环境。,3,、其他因素,,,,（,1,）体重：,超重或肥胖,,（,2,）避孕药：,与服用时间长短有关，一般为轻度,,,（,3,）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征：,50%,有高血压,未完全清楚，能引起,心排出量,和,外周阻力,改变的各种因素 ，均可导致血压升高。,（二）发病机制,二、类型及病理变化,（一）功能紊乱期：,,病变特点：,,全身细、小动脉,间歇性痉挛,,无

12、动脉、心、脑、肾器质性病变,,血压升波动性较大，舒张压在,90~100mmHg,之间,,临床：,无症状或有头痛、头晕、情绪不稳定等，适当休息和治疗血压可恢复正常。,,良性高血压（,缓进型,高血压）,（二）动脉系统病变期：,,病变特点,,全身细、小动脉硬化。,,组织、器官开始出现轻微器质性改变。,,临床,,舒张压多在,110mmHg,以上，波动小。,,常有眩晕、头痛、疲乏、失眠、记忆减退等症状，休息血压不能恢复正常。,1,、细动脉硬化,,玻璃样变,，,是缓进型高血压最主要的,特征病变,,肾入球动脉、脾小体中央动脉、视网膜中央动脉等（,1-2,层,SMC,和直径,<1mm,的最小,A,）。,,2,

13、、小动脉硬化,,肾叶间动脉、弓形动脉及脑小动脉,,病变特点：,增生性硬化，,管壁增厚，管腔狭窄。,,内膜,胶原纤维,及,弹力纤维,增生,,中膜,SMC,增生、肥大,、胶原纤维和弹力纤维增生,3,、大动脉硬化,,,主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化,（三）内脏病变期,,病变特点,,全身细、小动脉硬化,,心、脑、肾等出现,明显器质性病变,,舒张压可达,120mmHg,,临床：,出现器官功能障碍,,,1,、心脏：,高血压性心脏病，,高心病,,左心室向,,心性肥大,离心性,,肥大,左心衰,2,、,肾脏病变：,原发性颗粒性固缩肾,入球,A,的玻变,,肌型小,A,硬化,肾小球？,,肾小管？,小,/,硬,

14、/,轻,,/,结节状,正常约,150 g,临床上可有轻至中度蛋白尿，当病变严重时，肾功能逐渐出现严重损伤，甚至出现尿毒症。,,由于,心、脑病变出现较早而且严重,，因此多数病人常在此前已死于心、脑并发症。,3,、脑的变化：,,（,1,）高血压脑病,（急性脑水肿和颅内高压）脑小硬化及痉挛，局部组织缺血，,Cap,通透性↑，脑水肿。,,临床上表现为颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊。,（,2,）脑软化：,,由于脑的细、小动脉硬化、痉挛，可致其供养区域脑组织,,因缺血而发生,梗死,，继而坏死组织,液化,，形成质地疏松,,的筛网状病灶。,,脑软化通常为多数而且较小，称,微梗死灶,，一般不引起严,

15、,重后果。最终坏死组织被吸收，由胶质瘢痕修复。,（,3,）脑出血,：,最严重、致命性的并发症,,原因：,,脑内细、小动脉在硬化的基础上发生持续性痉挛；,,微小动脉瘤形成；,,脑软化，血管失去壁外组织支撑；,,豆纹动脉从大脑中动脉直角分出。,,,好发部位：,内囊和基底核,最多见,脑出血,,临床表现常因出血部位的不同、出血量的大小而异：,,突然发生昏迷、呼吸加深、脉搏加速、肢体驰缓、大小便失禁等。,,内囊出血者，对侧肢体偏瘫及感觉消失。,,左侧脑出血常引起,失语,。,,桥脑出血，引起同侧面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪。,,血肿占位及脑水肿引起颅内高压，引起脑疝。,,小的血肿,可被吸收，胶质瘢痕修复。中

16、等大的出血灶可被胶质瘢痕包裹，形成血肿或液化呈囊腔。,4,、视网膜的变化 ：,,视网膜中央动脉发生硬化。,,眼底检查：可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出,,现压痕。严重者视网膜渗出及出血、视乳头水肿。,急进型高血压（恶性高血压）,较少见，,5,％以下,,多见于青壮年,,特征性病变,增生性小动脉硬化,和,坏死性细动脉炎（,纤维素样坏死）,,起病急，进展快，主要表现为血压显著升高，尤其是舒张压常在,130~140mmHg,以上,,预后差，如不积极治疗，病人大多于一年内死亡。,小动脉纤维素样坏死,,（纤维蛋白、免疫球蛋白和补体）,,思考题,,名词解释,：向心性肥大,,问答题,：,,1.,原发性高血压最基本的病变是什么？,,2.,高血压脑出血最常见的部位是什么？,,3.,原发性高血压最常见的死因是什么？,