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1、单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,,*,第六章 心血管系统疾病,基础医学院病理学教研室 肖学文,,肾小球入球小动脉玻璃样变性,,,动脉壁被血浆蛋白及基质取代，结构消失,,（ 玻璃样变性 ）,,(2),小动脉硬化（,肌型器官动脉）,,① 主要累及：肾小叶间,A、,弓形,A,及脑的小,A。,,②,病变：内膜胶原及弹力纤维↑，中膜,SMC↑，,内弹力膜 分裂，弹力,f、,胶原,f,增生→管腔狭窄,,1,）中膜增厚：,SMC,肥大、增生,,2,）内弹力板分离：双层,,3,）内膜 增厚：,SMC,增生、纤维组织 增多,,管腔有一定
2、狭窄,,良性高血压之小动脉病变,,(3) 大动脉无明显病变或可伴发,AS,,(4),临床：,,血压持续升高失去波动性，需降压药才能降低血压,,,,3. 第三期 （,内脏病变期,）,,(1) 心脏的病变：,,左心室代偿肥大，体积增大，重量↑，400,g,以上（正常250,g），,高度肥大者达800,g，,左室壁增厚1.5,–,2,cm，,肉柱、乳头肌明显变粗，但心腔不扩张，向心性肥大,→,离心性肥大,,,,,,,,(2) 肾脏病变：,,,原发性颗粒性固缩肾,,① 肉眼：双侧，对称性小、轻、硬，表面布满均匀颗粒，被膜不易剥离。切面、皮质变薄，肾盂周围脂肪↑,,,双侧对称性、弥漫性,原发性颗粒性固缩
3、肾,,② 镜下：,,入球小动脉,玻璃样变,，小叶间,A，,,弓形,A,管壁↑部分肾小球纤维化，玻璃样变，相应肾小管消失, 间质纤维组织增生,,◆,残存肾小球：,,代偿肥大，小管扩张,,,高血压之肾小球、肾小管萎缩,,,,,(3)脑的病变,,①,脑水肿,,高血压脑病:颅内压↑, 头痛呕吐,,高血压危象:抽搐、意识障碍,,②,脑软化,:,多发，小的梗死灶→微梗死,,③,脑出血,：最严重并发症,,1),好发部位：基底节、内囊；其次为大脑白质、脑干,,2),原因：常见于豆纹动脉（自大脑中,A，,呈直角分出，口径小，壁薄）微小动脉瘤破裂,,3),症状：颅内压↑→脑疝,,内囊→对侧肢体瘫,,桥脑→同侧面,
4、N,麻痹,,对侧上、下肢瘫,,豆纹动脉,大脑中动脉,Hypertension,,,,,(4)视网膜的病变,,1) 中央动脉硬化,,2) 眼底镜：动静脉交叉，视乳头水肿，视网膜渗血、出血,,视网膜中央动脉硬化,Hypertension,,(二) 恶性高血压 (,malignant hypertension),,1. 发病率：1-5%为原发性，少数由良性而来。,,2. 病变特点：常累及肾的细小,A,,① 坏死性细动脉炎：,,细,A,壁纤维素样坏死；主要累及肾入球小,A。,,②,增生性小动脉内膜炎：,,主要累及小叶间,A、,弓形,A，,内膜增厚，,SMC↑，,管壁呈同心圆层状增厚→葱皮样病变。,,,
5、,3 临床,,多见青壮年,BP↑>30.7/17.3kPa（230 / 130mmHg）,,对机体的影响：主要累及肾和脑,,,1),、肾：入球小动脉、节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死,血栓形成小灶壮梗死,,肉眼：多数出血点、斑点状微梗死灶,,,2),、脑：局部缺血，微梗死灶、出血,,对机体的影响：主要累及肾和脑,,,1,、肾：入球小动脉、节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死,血栓形成小灶壮梗死,,肉眼：多数出血点、斑点状微梗死灶,,,2,、脑：局部缺血，微梗死灶、出血,,,第四节 风湿病,rheumatism,一、概述,1.一种与,A,组乙型溶血性链球菌感染有关的,变态反应性疾病,,
6、2.主要累及,全身结缔组织,，最常侵犯心脏、关节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管，以心脏病变最严重,,3.临床：好发年龄5-15岁，发病有地区差异。发热、心脏关节损害，环形红斑，皮下结节, 抗,O↑,,,二、病因及发病机理,（一）致病因素：与,A,组乙型溶血性链球菌感染有关,,⒈,风湿病多见于寒冷地区，好发于冬春季，这与链球菌感染盛行的地区和季节相一致。,,⒉患者在发病前,2~3,周往往有链球菌感染史（如急性扁桃体炎、咽喉炎等）。,,⒊发病时，,95%,以上患者血中抗链球菌抗体（如,ASO,）,增高。,,⒋抗菌素的广泛应用，不但能预防和治疗咽喉炎、扁桃体炎，而且明显地减少风湿病的发生和复发。,
7、（一）致病因素：与,A,组乙型溶血性链球菌感染有关,,⒌在,风湿病患者的血液和病灶中从来没有找到过溶血性链球菌。,,⒍风湿病的发作，一般不在链球菌感染的当时，而是在感染后,2~3,周发生，这正是形成抗体和产生免疫反应所需要的时间。,,⒎风湿病属非化脓性炎症，这与由链球菌直接感染所形成的化脓性病灶不同。,,⒏风湿病的典型病变不见于链球菌感染的原发部位，而是在远离感染灶的心、关节、脑及皮肤,。,（一）致病因素：与,A,组乙型溶血性链球菌感染有关,,（二）发病机制,1. 抗原抗体交叉反应学说：链球菌胞壁,C,抗原（糖蛋白）：与结缔组织糖蛋白发生交叉反应,,,M,抗原（蛋白质）：与心肌、血管、,SMC
8、,发生交叉反应,,2. 对自身,Ag,的自身免疫反应，或与免疫复合物形成有关,,3. 遗传易感性：对此有调节作用,,风湿病的发病机制模式图,,三、基本病变,全身结缔组织的炎性病变,,（一）部位：全身结缔组织，尤其心脏、关节、血管、皮肤。,,（二）分期：,,1.变性、坏死和渗出期（1个月）：,,① 结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死,,②,LC,为主的炎性细胞浸润,,2. 增生期或肉芽肿期（2-3月）：,,特征性肉芽肿→,风湿小体,Aschoff,小体,，诊断意义）,,① 部位：,,多发生于心肌间质小血管旁、心内膜下及皮下结缔组织,,,心外膜、关节、血管等处少见,,② 镜下特点：,,中心：纤维素
9、样坏死,,周围：,Aschoff,cell,枭眼细胞,awl-eye cell,毛虫细胞,caterpillar cell,,外周：少量,LC,及浆细胞,,③ 风湿细胞来源：,,单核-吞噬,C,来源，不是心肌源细胞，表达,Vimentin,mac387、,lysozyme；actin、desmin,阴性）,,3.纤维化期或愈合期（2-3月）：,,风湿,C→,纤维母,C→,纤维化→梭形小瘢痕,,,整个过程4-6个月，病变新旧并存，反复进展→严重的纤维化、瘢痕形成,,,风湿细胞,,（,Aschoff,cell ）,*巨噬细胞增生聚集，吞噬纤维素样坏死物,,风湿性心肌炎（低倍镜）,,风湿性心肌炎（高倍镜）,,风湿性心肌炎（高倍镜）,,心肌间风湿性肉芽肿，即,Aschoff,,小体,,,四、各器官病变,（一）风湿性心脏病：,,风湿性全心炎或某一层病变为主,,,多见于青壮年,,风湿性心内膜炎,(rheumatic,endocarditis,)：,,,（1）,部位：,,,心瓣膜,，以,二尖瓣,最常见，其次二尖瓣和主动脉瓣、主动脉瓣及三尖瓣，肺动脉瓣极少累及,,（2）病变：,,,① 肉眼：瓣膜闭锁缘，单行排列，1,-2mm，,灰白色，疣状赘生物，连接紧密，不易脱落,,,
第六章 心血管系统疾病2
