17章肾功能不全课件

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1、Click to edit Master title style,,Click to edit Master text styles,,Second level,,Third level,,Fourth level,,Fifth level,,*,,*,单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,*,,*,第十七章,肾功能不全,本章(běn zhānɡ)主要讲授内容：,急性(jíxìng)肾功能衰竭概念,急性肾功能衰竭(shuāijié)的病因,急性肾功能衰竭的发病机制,急性肾功能衰竭时机体功能代谢的变化,慢性肾功能衰竭的概念,慢性肾功能衰竭

2、的发病机制,慢性肾功能衰竭时机体功能代谢的变化,第一页，共39页。,概述(ɡài shù),当各种原因使肾功能发生严重(yánzhòng)障碍时，,首先表现(biǎoxiàn)为肾脏的泌尿功能障碍，继而引起,体内代谢紊乱与肾的内分泌功能障碍，严重,时可使机体各系统发生相应的病理改变，如,高血压、贫血、出血、骨营养不良和昏迷,等,—,肾功能不全,肾功能衰竭,第二页，共39页。,第二节,急性(jíxìng)肾功能衰竭,(,acute renal failure,ARF),?,概念(gàiniàn),各种(ɡè zhǒnɡ)原因在短期内引起肾脏泌尿,功能急剧障碍，以致机体内环境出现,严重紊乱的病理过

3、程。,表现：,少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性,酸中毒、水中毒等综合征。,少尿型,非少尿型,类型：,第三页，共39页。,一、,ARF,的分类(fēn lèi)和病因,1,、肾前性,功能性肾衰,肾灌注(guànzhù)不足,2,、肾性,器质性,肾衰,肾本身(běnshēn)的器质性病变和肾小管坏死,3,、肾后性,阻塞性肾衰,肾盂到尿道的急性梗阻,第四页，共39页。,二、急性肾功能衰竭的发病(fā bìng)机制,1,、肾小球,肾缺血,肾小球病变(bìngbiàn),肾,功,能,肾,单,位,肾灌注(guànzhù)压降低,肾血管收缩,血管内皮肿胀,血管内凝血,肾小管坏死,细胞碎片,肌红蛋白,血红蛋

4、白,肾小管上皮细胞坏死,基膜断裂,GFR,2,、肾小管,阻塞的损,伤作用,原尿反流,排泄障碍,3,、肾间质,排出减少,第五页，共39页。,肾细胞(xìbāo)损伤,及其机制(jīzhì),1.,受损细胞的种类(zhǒnglèi)及其特征,（,1,）肾小管细胞,破裂性损伤,1,）坏死性损伤,肾毒性损伤,2,）凋亡性损伤,远端肾小管,肾脏供氧,损伤的因素：,mTAL,及,S3,段对缺氧敏感,内源性调节因子,肾中毒肾缺血,第六页，共39页。,（,2,）内皮细胞,肿胀，血栓形成(xíngchéng)，小球细胞窗变小，,释放舒血管(xuèguǎn)物质减少,（,3,）系膜细胞(xìbāo),收缩,第七页

5、，共39页。,三、,ARF,时的功能(gōngnéng)代谢变化,（一）,.,少尿期,8,～,16,天,最危险(wēixiǎn),1.,尿的变化(biànhuà)：,1).,尿量少于,400ml/d,或无尿（,100 ml/d,或,17 ml/,h,）,2).,低比重尿,3).,尿钠含量高,4).,血尿、蛋白尿、管型尿,第八页，共39页。,急性(jíxìng)肾功能衰竭性质的鉴别,尿指标(zhǐbiāo),器质性,功能性,尿比重(bǐzhòng),<1.015,>1.020,尿渗透压（,mmol/L,）,<400,>500,尿钠（,mmol/L,）,>40,<20,尿肌酐,/,血肌酐,<20,

6、>40,肾衰指数,>2,<1,钠排泄分数,>2,<1,尿常规,蛋白、细胞、管型,正常,第九页，共39页。,少尿,少尿期的代谢(dàixiè)紊,乱及机制(jīzhì),2.,氮质血症,血中非蛋白氮含量(hánliàng)增多,排出减少,分解代谢增加,肾小管调节功能降低,肾排水减少,ADH,分泌增多,内生水增加,排泄减少,组织分解增强,3.,代谢性酸中毒,4.,水中毒,5.,高钾血症,排出减少,组织分解释放增多,酸中毒,低钠,第十页，共39页。,（二）多尿期,少尿后,7,～,10,天开始(kāishǐ),尿量增加(zēngjiā)，多时可达,3,～,5L/,昼夜(zhòuyè),尿量增多,的机制

7、：,肾小球血流恢复；,肾小管功能未恢复；,渗透性利尿；,肾小管阻塞解除,脱水、电解质丧失、休克,发病后一个月左右,（三,）恢复期,第十一页，共39页。,四、防治急性肾衰的病理生理(shēnglǐ)基础,?,治疗(zhìliáo)原发病,?,?,透析,对症(duì zhèng)治疗,严格控制水钠摄入,处理高血钾,纠正代酸,控制氮质血症,预防和治疗感染,第十二页，共39页。,第三节,?,慢性(màn xìng)肾功能衰竭,（,chronic renalfailure,，,CRF,）,概念(gàiniàn),各种慢性肾脏(shènzàng)疾病，造成肾单,位进行性破坏，而残存的有功能的,肾单位不能充

8、分排出代谢废物和维,持内环境恒定，并出现泌尿功能障,碍、内环境紊乱及肾内分泌功能障,碍的病理过程。,泌尿功能障碍,内环境紊乱,内分泌功能障碍,表现：,第十三页，共39页。,一、,CRF,的病因(bìngyīn),1,、肾疾患(jíhuàn)：,慢性(màn xìng)肾小球肾炎,多囊肾,第十四页，共39页。,局灶性节段性肾小球硬化(yìnghuà),第十五页，共39页。,2,、肾血管(xuèguǎn)疾患,3,、尿路慢性(màn xìng)梗阻,尿路,梗阻(gěngzǔ),第十六页，共39页。,二、,CRF,的发病(fā bìng)过程,?,代偿(dài chánɡ)期,肾储备能力(néngl

9、ì)降低,( Ccr,＞,30%),肾单位功能性代偿和代偿性肥大,维持肾功能,肾的调节功能,在临界水平,肾血流量的自我调节,?,失代偿期,肾功能不全期,肾衰竭期,Ccr25%,～,30%,，排泄功能障碍，轻度贫血,Ccr20%,～,25%,，排泄、内环境、重毒贫血、,高血压、电解质紊乱,Ccr,＜,20%,，全身中毒症状,尿毒症,第十七页，共39页。,三、慢性肾衰的发病(fā bìng)机制,(,一,),、有关(yǒuguān)慢性肾衰发病机制的几个学说,1.,健存肾单位(dānwèi)学说,在慢性肾脏疾病中，,没有受到损伤或损伤较轻,的肾单位为健存肾单位，,它们的数量进行性减少，,残存的肾单

10、位发生代偿性,肥大，加倍工作，但也无,法代偿，而出现肾功能不,全的临床症状。,第十八页，共39页。,2.,矫枉(jiǎo wǎnɡ)失衡学说,机体在对肾小球滤过率降低的适应过程(guòchéng)中发生,的新的失衡，这种失衡使机体(jītǐ)进一步受到损害。,肾,功,能,某,物,质,A,代偿分泌,B,物质,其他,系统,功能,紊乱,(P),(PTH),(,骨代谢,),第十九页，共39页。,（二）肾单位功能丧失(sàngshī)的机制,1.,原发病(fā bìng)的作用,2.,继发性进行性肾小球硬化(yìnghuà),第二十页，共39页。,?,肾小球过度滤过(lǜ ɡuò)学说,肾功能过度(gu

11、òdù)代偿加重了肾的损伤,?,肾小管,-,肾间质损害(sǔnhài),肾小管在代偿过程中出现肥大、囊性变、,萎缩、间质炎症和纤维化。,第二十一页，共39页。,四、,CRF,时功能(gōngnéng)代谢变化,（一）,泌尿功能障碍,夜尿,多尿,夜间尿量超过(chāoguò)白天,24,小时(xiǎoshí)尿量超过,2000ml,残留肾小球血量代偿性增加,原尿流速快，肾小管重吸收慢,髓袢病变，尿液浓缩障碍,肾小管浓缩,功能障碍,肾小管浓缩稀释,功能障碍,少尿,低渗尿,尿渗透压最高只能达到,尿渗透压,700mmol/L,等渗尿,尿渗透压,266-300mmol/L,尿液成分,蛋白尿、血尿、脓尿、

12、,第二十二页，共39页。,（二）体液内环境(huánjìng)的改变,氮质血症,血中非蛋白氮的含量(hánliàng)增加,血浆(xuèjiāng)尿素氮（,BUN,），血浆肌酐（,Cr,），血浆尿酸氮,酸中毒,肾小管泌氨，泌氢障碍,重吸收,HCO3,减少,肾小球滤过降低,渗透性利尿,甲基胍抑制小管,摄入过量或少尿,摄入减少或丢失,电解质紊乱,低钠，钠水潴留,高钾血症，低钾血症,高镁血症,高磷，低钙,排出减少，骨磷释放,肠钙吸收减少,第二十三页，共39页。,3,）钙磷代谢(dàixiè)障碍：,高血磷、低血钙,机制(jīzhì)：,体内毒性(dú xìnɡ)物质,降钙素↑,肠粘膜损伤,肠道吸收

13、钙↓,血钙↓,GFR ↓,肾功能障碍,血磷↑,PTH,1,25-(OH),2,D,3,↓,第二十四页，共39页。,（三）其他病理生理(shēnglǐ)变化,1.,肾性高血压,几乎(jīhū)所有的患者都有高血压,机制(jīzhì),（,1,）肾素,-,血管紧张素系统活性增强,（,2,）钠水潴留,（,3,）肾分泌抗高血压物质减少,血管收缩，外周阻力增加,肾素依赖性高血压,血容量增加,钠依赖性高血压,前列腺素,A,2,E,2,分泌减少,血管收缩,不能抑制肾素的分泌,损害心脏,第二十五页，共39页。,2.,肾性贫血,由于慢性(màn xìng)肾功能不全导致,97%,的人患有贫血(pínxuè)。,

14、机制(jīzhì)：,（,1,）促红细胞生成素减少,（,2,）血中毒性物质增多,（,3,）红细胞膜改变,（,4,）铁的再利用障碍,（,5,）出血,肾实质破坏，骨髓造血功能抑制,红细胞生成减少，破坏增加,膜上离子泵失灵，脆性增加,红细胞合成障碍,出血倾向，红细胞丢失,第二十六页，共39页。,3.,肾性骨营养不良,慢性(màn xìng)肾功能不全时，见于幼儿的肾性佝偻,病，成人的骨质软化(ruǎnhuà)、疏松和骨硬化。,机制(jīzhì)：,（,1,）钙磷代谢障碍和继发,性甲状旁腺功能亢进,（,2,）维生素,D3,代谢障碍,（,3,）酸中毒,肾功能下降，导致高磷低钙，刺激,甲状旁腺分泌，造成骨

15、质疏松,肾功能下降，导致,1,，,25-,（,OH,）,2,D,3,合成减少，钙吸收障碍，磷从,肾脏丢失，造成骨钙化不良,骨中的盐溶解，钙离子释放；干扰,1,，,25-,（,OH,）,2,D,3,的合成，抑制钙,磷的吸收,第二十七页，共39页。,血磷不升高(shēnɡ ɡāo),肾单位(dānwèi)↓,GFR ↓,血磷↑,骨磷释放(shìfàng),肾小管重吸收磷↓,血钙↓,PTH↑,溶骨,肾性骨营养不良,代,偿,适,应,新,的,失,衡,第二十八页，共39页。,4.,出血(chū xiě)倾向,约有,17%,～,20%,的慢性肾功能不全的患者存在出血(chū xiě)现象。,皮下淤血(yūx

16、uè)，鼻和胃肠出血。,机制：,骨髓内血小板生成受抑制,血小板粘附功能降低,血小板释放功能降低,第二十九页，共39页。,第四节,尿毒症,是急慢性肾功能不全发展(fāzhǎn)到,最严重(yánzhòng)程度的阶段,严重肾衰时，代谢终末产物(chǎnwù)和内源性毒性物质,在体内潴留内环境发生紊乱以及某些内分泌功,能失调，从而引起一系列自体中毒症状。,第三十页，共39页。,一、尿毒症毒素(dú sù),正常代谢(dàixiè)产物：,尿素(niào sù)，胍，多胺，肌酐，尿酸，酚,铝，细菌裂解产物,细胞裂解产物,?,?,外源毒物：,内源毒物：,?,?,正常生理活性物质浓度过高：,PTH,，生

17、长激素,第三十一页，共39页。,一,、功能代谢(dàixiè)变化,1.,神经系统(shénjīngxìtǒng),尿素(niào sù)症性脑病，周周神经病变出现运动障碍。,2.,心血管系统,50%,病人有充血性心衰、尿毒症性心包炎。,3.,呼吸系统,：,深慢呼吸、肺水肿,、纤维蛋白性胸膜炎。,第三十二页，共39页。,4.,消化系统(xiāohuà xìtǒng)表现,：,出现(chūxiàn)最早，症状最突出,。,食欲(shíyù),↓,、恶心、呕吐、口腔溃疡、出血,5.,内分泌系统,性功能障碍（阳萎）、闭经、流产等。,6.,皮肤,皮肤苍白、干燥、瘙痒（可能于,PTH,分泌增高有,关）,尿

18、素霜,7.,免疫系统,细胞免疫明显被抑制。,第三十三页，共39页。,二,、发病(fā bìng)机制,1,）,PTH,2,）,胍类化合物：,甲基胍、胍基琥珀酸,3,）,尿素(niào sù),4,）,胺类：苯丙胺、酪胺、多胺,5,）,中分子(fēnzǐ)毒性物质,500-5000,6,）,肌酐,7,）,酚,第三十四页，共39页。,本章(běn zhānɡ)小结,?,掌握(zhǎngwò),急性(jíxìng)肾功能不全，少尿，氮质血症，,肾性高血压，肾性贫血，肾性骨营养,不良，尿毒症,急性肾功能不全的发病机制,急性肾衰少尿期的变化及其发病机制,肾性高血压,肾性贫血,肾性骨营养不良的发病机制,第

19、三十五页，共39页。,第一节,肾功能,不全的,基本(jīběn)发,病环节(huánjié),第三十六页，共39页。,?,肾小球滤过(lǜ ɡuò)功能障碍,肾血流量,肾小球有,效滤过(lǜ ɡuò)压,肾小球有效(yǒuxiào)滤过压,=,肾小球毛细血管,血压－（囊内压＋血浆胶渗压）,GRF,肾小球滤过面积,肾小球滤过,滤过膜的结构和电荷屏障的改变,膜通透性改变,系膜细胞,第三十七页，共39页。,?,肾小管功能障碍,1.,近曲小管功能障碍,2.,髓袢功能障碍,3.,远曲小管和集合(jíhé)管功能障碍,第三十八页，共39页。,?,肾脏(shènzàng)内分泌功能障,碍,1.,肾素－血管紧张(jǐnzhāng)素－醛固酮系统,2.,促红细胞生成素,3. VD3,4.,激肽释放(shìfàng)酶－激肽－前列腺素系统,5.,甲状旁腺素和胃泌素,第三十九页，共39页。,