手足口病知识分析

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1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,手足口病,概述,手足口病,(Hand-foot-mouth disease,HFMD),是由多种肠道病毒引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微，以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，易发生死亡。少年儿童和成人感染后多不发病，但能够传播病毒。,病原学,引起手足口病的主要为小,RNA,病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒,(Coxasckie virus)A,组,16,、,4,、,5,、,7

2、,、,9,、,10,型，,B,组,2,、,5,、,13,型；埃可病毒,(ECHO viruses),和新型肠道病毒,71,型,(EV71),，其中以,EV71,及,Cox Al6,型最为常见。,病原学,小,RNA,病毒科：人类肠道病毒,脊髓灰质炎病毒,1 2 3,柯萨奇病毒、两组,埃可病毒,新型肠道病毒,68 69 70 71 72,病原学,抵抗力,肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感，,75%,酒精和,5%,来苏亦不能将其灭活，但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂,(,高锰酸钾、漂白粉等,),、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在,50,可被迅速灭活，但,1mol,浓度二

3、价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力，病毒在,4,可存活,1,年，在,-20,可长期保存，在外环境中病毒可长期存活。,流行病学,传染源,人是肠道病毒唯一宿主，患者和隐性感染者均为本病的传染源,病人粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、内衣以及医疗器具等均可造成本病传播。,发病前数天，感染者咽部与粪便就可检出病毒，通常以发病后一周内传染性最强。,流行病学,传播途径,主要经粪,-,口和,/,或呼吸道飞沫传播，亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染。是否可经水或食物传播尚不明确。,易感人群,人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力

4、，持续时间尚不明确。病毒的各型间无交叉免疫。各年龄组均可感染发病，但以,3,岁年龄组发病率最高。,流行概述,1957,年新西兰首次报道，,1959,年命名,1972,年,EV 71,在美国被首次确认,1972,1973,年、,1986,、,1999,年澳大利亚均发生过,EV 71,流行,1994,年,4,季度英国暴发由,Cox A16,引起的手足口病流行,日本是手足口病发病较多的国家，历史上有过多次大规模流行,我国自,1981,年在上海始见本病，,1983,年天津手足口病暴发流行，,1986,年又出现暴发,1998,年,EV 71,感染在我国台湾省引发大量手足口病,2008,年后，我国手足口呈

5、蔓延趋势，,2009,年发病处于上升阶段，今年疫情比往年有所提前,主要流行在农村地区,临床表现,潜伏期：多,2-10,天为，平均,3-5,天。,（一）普通病例表现,急性起病，发热，皮疹。多在一周内痊愈，预后良好。,（二）重症病例表现。,少数病例（尤其是小于,3,岁者）病情进展迅速，在发病,1-5,天左右出现脑膜炎、脑炎（以脑干脑炎最为凶险）、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，极少数病例病情危重，可致死亡，存活病例,可留有后遗症。,实验室检查,1.,血常规：,白细胞计数正常或降低,危重者白细胞数可明显升高,2.,血生化检查：,可,有轻度,ALT,、,AST,、,CK-MB,升高,危重者可有,cTnI

6、,、血糖升高,CRP,一般不高,乳酸升高,3.,血气分析：,呼吸系统受累时可有异常,4.,脑脊液检查：,外观清亮,压力增高,白细胞计数增多,以单核为主,蛋白正常或轻度增多,糖和氯化物正常。,5.,病原学检查：,CoxA16,、,EV71,等肠道病毒特异性核酸阳性或分离到肠道病毒,咽、气道分泌物、疱疹液、粪便阳性率较高。,6.,血清学检查：,急性期与恢复期血清,CoxA16,、,EV71,等肠道病毒中和抗体有,4,倍以上的升高,。,物理学检查,胸,X,线检查,可表现为双肺纹理增多，网格状,/,斑片状阴影，部分病例以单侧为著,磁共振,神经系统受累可有异常改变，以脑干、脊髓灰质损害为主,脑电图,可表

7、现为弥漫性慢波，少数可出现棘,(,尖,),慢波,心电图,无特异性改变。少数病例可见窦性心动过速或过缓，,Q-T,间期延长，,ST-T,改变,诊断,临床诊断病例,在流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见,发热伴手、足、口、臀部皮疹，部分病例可无发热,极少数重症病例皮疹不典型，临床诊断困难,无皮疹病例，临床不宜诊断为手足口病,确诊病例,病原学或血清学检查任何一项阳性即可做出诊断,临床分类,1.,普通病例,2.,重症病例,(1),重型：,(2),危重型：,重症病例早期识别,持续高热不退,精神差、呕吐、易惊、肢体抖动、无力。,呼吸、心率增快,出冷汗、末梢循环不良,高血压,外周血白细胞计数明显增高,

8、高血糖,鉴别诊断,1.,其他儿童发疹性疾病,荨麻疹、水痘、不典型麻疹、幼儿急疹、带状疱疹以及风疹,2.,其他病毒所致脑炎或脑膜炎,单纯疱疹病毒、巨细胞病毒,(CMV),、,EB,病毒、呼吸道病毒等,3.,脊髓灰质炎,4,.,肺炎,5,.,暴发性心肌炎,治疗,（一）普通病例：,一般治疗和对症治疗,注意隔离，避免交叉感染。适当休息，清淡饮食，,做好口腔和皮肤护理,发热等症状采用中西医结合治疗,治疗,(,二,),重症病例：,1.,神经系统受累治疗,控制颅内高压：限制入量，甘露醇降颅压,酌情应用糖皮质激素、免疫球蛋白治疗,对症治疗：降温、镇静、止惊,2.,呼吸、循环衰竭治疗,保持呼吸道通畅，吸氧、确保

9、两条静脉通道通畅,呼吸功能障碍时，及时气管插管正压机械通气，如有肺水肿、肺出血现，应增加,PEEP,，,不宜频繁吸痰等降低气道压力护理操作。,药物应用：据血压、循环的变化可选用米力农、多巴胺、多巴酚丁胺等药 物；酌情应用利尿药物治疗,继发感染时给予抗生素治疗,。,预后与预防,一般预后良好，,7-10d,痊愈。,极少数伴心肌炎预后差。,由,EV71,引起者常因神经系统损伤留有后遗症。,目前尚无疫苗，接触者婴儿可注射丙种球蛋白,3-6 ml,，也可试用口服脊髓灰质炎减毒活疫苗进行肠道内病毒干扰。,尚无确切隔离期,小儿神经源性肺水肿,定义,发病机制,临床表现,诊断及鉴别诊断,治疗,定义,神经源性肺水

10、肿,(NPE),：是指在无原发性心、肺和肾等疾病情况下，由颅脑损伤 或中枢神经系统,(CNS),其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿，称中枢性肺水肿,NPE,起病急，治疗困难，病死率高,(60%-100%),NPE,直接导致肺内氧弥散障碍，继而引起严重低氧血症并加重脑的继发性损伤,发病机制,冲击伤理论,CNS,损伤 视丘下部和延髓孤束核功能紊乱 交感神经兴奋全身血管收缩 体循环大量血液入肺,渗透缺陷理论,钙内流,受体兴奋,产生相对过量氧自由基,血管通透性增加,内皮素增加,神经肽,Y,释放,肺毛细血管滤过增加,血管内皮受损，通透性增加，大量血浆蛋白渗出,临床表现,多数起病急剧，可在,

11、CNS,损伤数小时或数天内发生；,轻者烦躁、心率增快、胸闷，双肺中下野细湿啰音，胸,X,线检查间质改变（纹理增粗、模糊、透光度下降）；,严重者皮肤苍白湿冷、气促、咳白色泡沫痰甚至血性泡沫痰、咯血，双肺细湿啰音进行性加重，胸,X,线检查双肺斑片状或云雾状影，肺门两侧蝴蝶状阴影，数小时内有明显变化,诊断,早期仅表现心率快血压升高呼吸急促等非特异性临床表现，胸片常无明显异常发现，故早期诊断较为困难；,遇有手足口病合并,CNS,症状，特别是重型颅脑损伤患儿应高度警惕,NPE,的发生；,在排除心、肺原发病，无误吸、过快过量输液时，当发现呼吸频率加快，而氧合指数进行性下降时，临床虽无,NPE,典型表现，也

12、应高度警惕,NPE,的发生；,鉴别诊断,心源性肺水肿,临床表现和肺部听诊极为相似,1.,心源性多因水钠潴留、高血压、补液过多过,快、感染、快速心律失常,2.,不能平卧，双肺对称性湿啰音,3.,无,CNS,疾患,ARDS,两者在发病机制和病理改变均有相同之处更难鉴别，也有学者将,NPE,归为,ARDS,的一种特殊类型，但需进一步研究探讨,治疗,1.,首先应保持呼吸道通畅，高流量吸氧，及时气管插管或气管切开；,2.,快速交替应用甘露醇和速尿降低颅内压；,3.,合理应用糖皮质激素，如甲泼尼龙冲击治疗，既可以降低肺毛细血管通透性减轻肺水肿，也可以防治脑水肿，阻断肺水肿,-,脑水肿的恶性循环；,4.,选择性应用抑制交感神经兴奋药物及血管活性药物，如多巴酚丁胺等；,5.,有效的抗生素防治肺部感染；,6.,控制体温，减少耗氧，保护脑细胞；,7.,应用胰岛素控制高血糖；,8.,注意监测氧饱和、血气、心率和呼吸；,体会,NPE,抢救成败的关键在于早期发现和早期处理。,对有发生,NPE,高危因素的患儿应加强监护,对发生者应在处理原发病的基础上迅速降低颅内压、早期采用机械通气呼吸支持。,防止过快、过多输入液体,改善血液动力学综合治疗,以上是提高抢救成功率的有效措施,谢谢！,