肺功能不全黄佳

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1、,*,,,,,,,,,,单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,,单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,,,*,单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,,,*,第十四章 呼吸衰竭,,（,respiratory failure）,,,,黄佳祎,,e738741@126,,内呼吸,外呼吸,气体运输,,,,,㈠ 概念,,由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在海平面，静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压低于8kpa（60mmHg），伴有或不

2、伴有动脉血二氧化碳分压高于6.67kpa（50mmHg）的病理过程称为,呼吸衰竭,。,,,呼吸功能不全,(respiratory insufficiency),,,,,,,㈡分类,,⒈按发病速度分：急性；慢性,,⒉按发病机制分：通气性呼衰；换气性呼衰,,,,,,,,,,,⒊按动脉血气变化特点分,,⑴,低氧血症型（Ⅰ型）,PaO,2,↓,,⑵,高碳酸血症型（Ⅱ型）,,,PaO,2,↓ PaCO,2,↑,,4.,根据原发病变部位不同,,中枢性,,外周性,,,,,,二、呼吸衰竭的原因和发生机制,,能直接、间接影响,肺通气、肺换气,的因素都可导致呼衰：,,,,肺通气,功能,障碍,,,Disorders

3、 in Pulmonary Ventilation,,,,肺换气,功能,障碍,,,,Disorders in Gas Exchange of the Lungs,,,,,,,（一）肺通气功能障碍,正常成人静息时肺通气量为6L/min，30%为死腔通气（气道），肺泡通气量为4L/min。只有肺泡通气量是,有效通气量,.,,,,进行有效通气需要：有赖于肺泡的正常扩张与回缩和呼吸道的畅通,。,,限制性通气不足,:,,肺泡扩张受限,,,2.,,阻塞性通气不足,:,,呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加。,,,原因,机制,1.限制性通气不足,(restrictive hypoventilation),,

4、顺应性,↓,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸中枢抑制,,呼吸肌不能收缩,呼吸动力,↓,胸廓及胸膜疾患,限制性,,通气,,障碍,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,压迫肺,,,,⒉,阻塞性通气不足,,,(obstructive hypoventilation),⑴概念,,由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通气不足。,,就是,气道阻力增加,。,,,,病因：,气管痉挛,`,肿胀,`,纤维化,`,渗出物,`,异物,`,肿瘤,`,气道内外压力改变,,分类:,,中央性,：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。,,外周性,：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),,,

5、⑵ 原因与机制,,,,,,① 中央气道阻塞,,指气管分叉以上的气道阻塞。,,胸外可变阻塞,,吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea) 三凹征,,胸内可变阻塞,,呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea),,,阻塞位于胸外，表现为,吸气性,呼吸困难,(,Inspiratory Dyspnea,),呼气,吸气,,,阻塞位于胸内，表现为,呼气性,呼吸困难,,(Exspiratory Dyspnea),呼气,吸气,,,② 外周小气道阻塞,,,内径<2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺泡结构紧密相连，随着吸气与呼气，其内径也随之扩大和缩小。吸气时随肺泡的扩张，

6、细支气管被周围弹性组织牵拉，其口径变大管道拉长；呼气时，由于胸内压的增高可使小气道被压而闭合阻塞，,,,,,表现：,呼气性呼吸困难,,常见于：慢性阻塞性肺疾病（COPD）,,,⒊ 肺通气功能障碍时的血气变化特点,,,总肺泡通气量不足，使肺泡气氧分压(P,A,O,2,)下降和肺泡气二氧化碳分压(P,A,CO,2,)升高，流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，必然导致PaO,2,↓，,PaCO,2,↑，而且两者呈比例变化,。,,,,,PaO,2,↓ PaCO,2,↑,,,解剖分流,,增加,通气血流,,比例失调,弥散,,障碍,肺换气,,功能障碍,（二）肺换气功能障碍,,,1. 弥散障碍

7、(diffusion impairment),气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气压差、肺泡膜面积与厚度及气体弥散能力（气体的分子量和溶解度） ，气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间,。,,,毛细血管内皮细胞,肺泡I型细胞,基膜,红细胞,肺泡-毛细血管膜,,Alveolar-Capillary Membrane,,(,弥散膜,,diffusion membrane),,,,（1）概念,,指由于,肺泡膜面积减少,或,肺泡膜异常增厚,和,气体弥散时间缩短,所引的气体交换障碍称为,弥散障碍,。,,,肺泡,红细胞,毛,,细,,血,,管,血浆,,,（2）原因与机制,1).,弥散面积减少,(Decrease

8、 in the Surface Area of the Membrane),正常成人肺泡面积：,70,,m,2,,,静息时换气面积：,40 m,2,,,弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。,,,2).,弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane),肺泡膜厚度： 1 mM,,弥散距离： 5 mM,,弥散膜厚度增加： 肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。,,,3）.弥散时间缩短 (Shortening in the Diffusion Time),正常静息状态： 血流通过毛细血管时间:,0.75 s,,,弥散时间：

9、,0.25 s,,弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快,,,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间,,血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）,PO,2,（,KPa）,肺动脉,肺毛细血管,（1）,（2）,正常,肺泡膜面积,,减少或厚度增加,时间（S）,肺静脉,13.3,,10.7,,8.0,,5.3,,2.7,0,0 0.25,0.50,,0.75,完成气体交换的时间， O,2,需0.25秒，CO,2,更短，仅需0.13秒。,,,（3）,弥散障碍时的血气变化,I型呼衰：,PaO,2,↓，PaCO,2,正常。,,原因：,,O,2,和CO,2,弥散速度的差异,（,CO,2,

10、快）,,（PaO,2,下降引起代偿性过度通气也可使PaCO,2,、P,A,CO,2,下降）。,,,,2. 肺泡通气与血流比例失调,通气血流比值,,(Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，,平均为,4 / 5 = 0.8,,通气血流比值范围,,,0.6~3.0,,L/min 血流量,,通气量（％肺容量）,V,A,/Q,肺 泡 容 积,平均肺泡通气量（VA）为4.2L/min，平均肺血流量（Q）为5L/min，通气血流（VA/Q）比值为0.84。,,,通气/血流比值及其变化示意图,V,A,/ Q正常,V,A,/ Q增大,V,A,/ Q减小,,,,肺部疾患时，常常肺内

11、病变轻重程度与分布不均匀，使肺内各部分的通气与血流比例严重失调，导致换气功能障碍。,,肺的总通气量正常，但肺通气或(和)血流不均匀，也可引起气体交换障碍.。,,,肺泡通气与血流比例失调,是导致低氧血症最常见的原因。,,,,,类型与原因,,,⑴ 部分肺泡通气不足,概念：,,,病变部位肺泡通气明显减少，而血流正常，流经该处的静脉血没有充分氧合便流进动脉。这种情况类似动-静脉短路称为,功能性分流,(functional shunt)增加，又称静脉血掺杂(venous admixture)。VA/Q < 0.8,,原因：支气管哮喘、慢支炎、阻塞性肺气肿(气道阻塞、肺不张、肺水肿、肺实变),,,,血气变

12、化特点,,CO,2,的弥散能力比O,2,大。,,氧离曲线与CO,2,解离曲线不同。,,,,,O,2,transported as:,,O,2,: 1.5%,,Hb,.,O,2,: 98.5%,CO,2,transported as:,,CO,2,: 7%,,Hb,.,CO,2,: 23%,,HCO,3,-,: 70%,氧和二氧化碳血液中的运输,,Transport of O,2,and CO,2,in the Blood,,,解离曲线,,,氧分压升高使氧含量增加很少，呈S形曲线关系，过度通气不能代偿PaO,2,下降引起的SO,2,下降。二氧化碳分

13、压降低可使其含量明显降低,两者之间呈直线关系。,,,,部分肺泡通气不足,时血气的变化,肺泡通气量,V,A,,V,A,/ Q,,PaO,2,,动脉血氧含量,CaO,2,,PaCO,2,,动脉血,CO,2,含量,CaCO,2,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,N,,N,,,,,,N,,N,病肺 健肺 全肺,,,(2) 部分肺泡血流不足,概念：,,部分肺泡血流量减少而通气正常，肺泡通气不能充分利用，犹如 气道死腔，称为,死腔样通气,(dead space like ventilation)。 V,A,/Q >

14、 0.8,,生理死腔：占潮气量30%,,疾病时功能性死腔：高达60%～70%,,,原因：,,肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩导致病变部位肺泡血流减少。,,,部分肺泡血流不足,时血气的变化,肺泡血流量,Q,,V,A,/ Q,,PaO,2,,动脉血氧含量,CaO,2,,PaCO,2,,动脉血,CO,2,含量,CaCO,2,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,N,,N,,,,,,N,,N,病肺 健肺 全肺,,,,,,解剖分流 (anatomic shunt)又称真性分流(true shunt): 生理条

15、件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉 (,~,2%-3% 心输出量).,,,肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加,(,anatomic/ true shunt,),,，而发生呼衰。,（三）解剖分流增多,(Increase in Anatomic Shunt),,,原因与发病机制小结,1,.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰,2,.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰,3,.临床上常为多种机制参与，,如休克肺,包括限制性和阻塞性2种类型。,由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。,,,急性呼吸窘迫综合征,（ARDS）,急性肺

16、损伤（,acute lung injury,，ALI，,肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。,原因：,①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物,,② 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤,,③ 生物因素：冠状病毒,,④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤,,⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析,,,肺水肿,肺不张,微血栓形成,,肺血管收缩,弥散障碍,肺内分流,死腔样通气,低氧血症,致病因子,支气管痉挛,肺泡-毛细血管膜损伤、炎症,ARDS引起呼衰发病机制,,,慢性阻塞性肺病,支气管壁肿胀,,痉挛、堵塞,,,气道等压点上移,肺泡,表面活性物质,呼吸肌衰竭,肺泡弥散面积,,肺泡

17、膜炎性增厚,,肺泡低通气,,肺泡低血流,呼吸衰竭,阻塞性,,通气障碍,限制性,,通气障碍,弥散功能,,障碍,通气血流,,比例失调,,,三、机体机能代谢变化,,呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留以及由此而引起的,酸碱平衡紊乱,是引起各系统机能代谢发生改变的基础。,,,P,a,O,2,,＜,60mmHg,代偿反应为主,,＜,30mmHg,代谢、机能严重紊乱,,,P,a,CO,2,,＞,50mmHg,代偿反应为主,,＞,80mmHg,代谢机能严重紊乱,,,酸碱平衡及电解质紊乱,,呼吸系统变化,,循环系统变化,,中枢神经系统变化,,肾功能变化,,胃肠变化,,,㈠ 酸碱平衡紊乱,,,酸中毒,：,,⒈呼吸性酸

18、中毒,,,Ⅱ,型呼衰 CO,2,潴留 PH,<,7.35,,,,高钾：急性呼衰时细胞内外H,＋,－K,＋,交换增多,,慢性呼衰时肾小管上皮细胞排H,＋,增多排K,＋,减少。,,低氯：血氯进入红细胞；肾脏排氯化铵增多,,,,2.代谢性酸中毒,,,严重缺,O2,导致代酸。,,发生功能性肾功能不全时，肾脏排酸保碱功能降低。,,代酸合并呼酸时可加重酸中毒。血钾浓度进一步增高。,,呼吸性碱中毒,,,I,型呼衰病人，由于缺氧刺激，发生过度通气。,,,,,,(二)呼吸系统变化,1,．PaO,2,降低通过外周化学感受器反射性增强呼吸运动，缺氧直接抑制呼吸中枢，PaO,2,低于30mmHg抑制大于反射性兴奋

19、作用，使呼吸抑制。,,2．PaCO,2,升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；PaCO,2,大于80mmHg 时，抑制呼吸中枢。,,,3．慢性II型呼衰，中枢化学感受器已被抑制，对CO,2,的敏感性降低，此时主要靠低氧刺激外周化学感受器而维持呼吸，这时，治疗只能吸低浓度氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸血症加重，病情恶化。,,,II,型呼吸衰竭的给氧原则：,,低浓度,(30%),、低流量,(1,～,2 L/min),、持续给氧。使,P,a,O,2,,上升不超过,50,～,60mmHg,。,,,㈢,循环系统,,,低氧血症,与,高碳酸血症,对心血管系统的损害有协同作

20、用。,,,,1．轻中度低氧 高碳酸血症,,,反射性兴奋心血管运动中枢 心率加快心收缩力增加 心输出量增加,,外周小血管收缩 血液重新分布，血压轻度上升,,缺氧 代偿性通气增加 胸腔负压增加 回心血量增加,,,,2．严重低氧 高碳酸血症,肺泡气氧分压降低 肺小动脉收缩 肺动脉高压,,抑制心血管中枢 心收缩力降低、外周血管扩张 血压下降、心输出量减少,,,肺源性心脏病,：,由慢性肺部疾病或肺动脉病变，使肺循环阻力增加，形成肺动脉高压，导致右心肥大，晚期失代偿合并心肌缺氧变性坏死，发展为心力衰竭。,,,肺源性心脏病的发生机

21、制：,,心肌受损,,缺O,2,、CO,2,潴留、酸中毒，电介质紊乱。,,,负荷过重,,缺O,2,、CO,2,潴留、酸中毒,,①,肺小血管收缩，肺A压上升，后负荷上升,,②,肺血管肌层增厚、血管硬化，持续而稳定的慢性肺A高压,,③,肺血管病变：肺小A炎，肺毛细血管大量破坏，肺栓塞——肺A高压,,④,慢性缺O,2,引起的红细胞增多，血液粘度上升，肺血流阻力上升，负荷上升。,,⑤,用力呼吸，加重心脏舒张收缩负荷。,,,(四) 中枢神经系统,,,1.缺氧对中枢神经系统影响,,中枢神经系统对缺氧最敏感。,,PaO,2,60mmHg 智力视力轻度减退,,PaO,2,40－50mmHg 出

22、现一系列神经精神症状,,PaO,2,20mmHg 神经细胞不可逆性损害,,,,2．CO,2,储留对中枢神经系统影响,,PaCO,2,大于80mmHg 头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制―――,二氧化碳麻醉,,,,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍,,发病机制：,,酸中毒和缺氧对脑血管的作用,,,脑血管扩张,,脑细胞水肿：,ATP,生成,↓→,Na,+,-K,+,泵功能障碍,,,脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高,,酸中毒和缺氧对脑细胞的作用,,γ-,氨基丁酸生成增多,→

23、,中枢抑制,,脑内磷酯酶活性增强,→,溶酶体水解酶释放,→,神经细胞损伤,,,5. 肾或胃肠功能变化,缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→,功能性急性肾功能衰竭。,,缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、,溃疡,形成。,,,呼吸衰竭的防治原则,防治原发病,,吸氧,以提高P,a,O,2,,对Ⅱ型呼吸衰竭，,改善肺通气,降低P,a,CO,2,,解除气道阻塞；增强通气动力,,人工辅助通气；补充营养,,改善内环境及重要脏器的功能,,,四、给氧原则,,Ⅰ,型呼衰可吸入较高浓度的氧,（,<50%,）,,Ⅱ,型呼衰宜吸较低浓度的氧（,30%,）,,流速,1—2L/min,。,,,,CO,2,CO,2,H,2,O,H,2,CO,3,H,＋,HCO,3,-,＋,Hb(O,2,),-,HHb(O,2,),HCO,3,-,Cl,-,RBC,＋,H,＋,K,＋,K,＋,Cl,-,,,