呼吸衰竭、ARDS课件

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1、单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,,*,呼吸衰竭,respiratory failure,,,主讲：黄珀 副教授,,主要内容,概念,分类,原因、发生机制,对机体的主要影响,防治的病理生理基础,,一、概念,呼吸衰竭：严重的外呼吸功能障碍导致在静息状态下，PaO,2,<8.0kPa，伴有或不伴有PaCO,2,>6.7 kPa，的病理过程。,,呼衰指数（RFI）：PaO,2,/FiO,2,≤300，即可确诊。,,二、分类,根据PaCO,2,是否↑,,Ⅰ型,,Ⅱ型,,根据发生速度,,急性,,慢性,,根据原发病部位,,中枢性,,外周性,,按发

2、病机制,,通气型,,换气型,,三、原因及发病机制,PiO2 150mmHg,P,A,O2 100,,P,A,CO2 40,外呼吸,,externel resp,.,肺通气,,ventilation,换气,,gas exchange,PvO2 40mmHg,,PvCO2 46mmHg,PaO2 100mmHg,,PaCO2 40mmHg,,通气功能障碍的发病环节,呼吸中枢抑制,脊髓高,,位损伤,脊髓前角,,细胞受损,运动神经受损,呼吸肌,,无力,弹性阻力增加,胸壁损伤,气道狭窄,,或阻塞,（一）通气功能障碍,,1.限制性,通气功能障碍,,（1）呼吸神经受损:,

3、,中枢神经和周围神经受损,,,见于脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、麻醉意外（包括镇静剂、安眠药过量）；多发性神经炎,,,（2）呼吸肌受损:,,外,伤、重症肌无力、有机磷中毒、低钾血症,,,,,（3）胸廓的顺应性↓及胸内负压消失,,气胸、胸腔积液、纤维素性胸膜炎,,胸廓畸形、脊柱侧凸,,（4）肺的顺应性（compliance）↓,,,,肺的顺应性（compliance）↓即肺的易扩张性，顺应性∝1/R。,纤维增生,：TB、肺气肿、慢支炎，纤维增生，弹性阻力,↑,,表面活性物质,↓，,表面张力,↑,,Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不全,,急性受损,,肺水肿,,急性胰腺炎，磷脂酶活化,扩张R=弹性纤维

4、产生的R+肺泡表面张力,,2.阻塞,性通气功能障碍,影响气道阻力的因素,,R∝1/r,4,,管壁痉挛（哮喘）、肿胀、纤维化（慢支炎）、管腔内黏液、渗出物、异物（喉头水肿、肿瘤压迫）,,气道阻塞可分为中央性和外周性气道阻塞：,（1）中央气道阻塞,,阻塞位于胸外（如声带麻痹、炎症、喉头水肿、异物肿瘤等）：,吸气性呼吸困难,,阻塞位于胸内：,呼气性呼吸困难,,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞----气管分叉以上,吸,,气,呼,,气,*,吸气性呼吸困难,胸,,外,常见于炎症、肿瘤的压迫,,,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸,,气,呼,,气,*,呼气性呼吸困难,胸,,内,,（2）外周,气道阻塞,

5、,内径小于2mm,,COPD，,主要表现为呼气性呼吸困难,,机制：等压点上移,,,,阻塞部位对呼吸的影响,*,呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等,,压,,点,等,,压,,点,气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合,,,外周气道阻塞,isobaric point：,呼气过程中，气道上,气道内压与胸内压相等,的一点，即等压点,。,,小气道阻力,↑↑，等压点,上移,，,移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合。,,肺残气量增加，“桶状胸”,,3.血气变化特点,◆,通气障碍引起,Ⅱ型,PaO,2,↓与,PaCO,2,↑成比例变化,,PaO,2,↓与,P

6、aCO,2,↑成比例变化,16.0,,,13.3,,,10.7,,,8.00,,,5.33,,,2.67,2 4 6 8 10,kPa,肺泡通气量 (L/min),P,A,CO,2,P,A,O,2,,肺泡毛细血管膜结构：,,肺泡,内皮细胞,上皮细胞,间质,O,2,CO,2,表面活性物质,血液,（二）换气功能障碍,1.气体弥散障碍,,2. V/Q失调,,3.解剖分流增加,,,1.气体弥散障碍,弥散膜面积↓：见于（肺癌、TB）肺叶切除，肺不张，肺实变等。,,弥散膜厚度↑：见于肺水肿、间质性肺炎、肺内透明膜形成，肺纤维化，稀血症等。,,血液与肺泡

7、接触的时间↓,,血气变化特点,：,Ⅰ型呼衰,,2. V/Q失调,部分肺泡通气不足：V/Q↓,,部分肺泡血流不足：V/Q↑,,,,,（1）部分肺泡通气不足：V/Q↓,原因,,概念：病变部位肺泡通气↓↓，血流未相应↓，流经这部分肺泡的V血未经充分A化，便掺入到A血中，类似A-V短路，称,功能性分流,，又称,静脉血掺杂,。,,,血气变化特点,,PaO,2,↓，而PaCO,2,可正常,,代偿性通气过度时PaCO,2,↓,,失代偿时，极严重时也可PaCO,2,↑,,,功能性分流时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化,,,病肺 健肺 全肺,,Va/Q

8、 0.8 =0.8 >0.8<0.8,,PaO,2,↓ ↓ ↑ ↑,↓,,CaO,2,↓ ↓ ↑,↓,,,PaCO,2,↑ ↑,,↓ ↓ N,↓,↑,,CaCO,2,↑ ↑,,↓ ↓ N,↓,↑,,,,解离曲线,,（2）部分肺泡血流不足：V/Q↑,原因,,概念：肺血流↓，通气未↓，,一部分通气未被充分利用，称,功能性死腔,,,,血气变化特点,,,PaO,2,↓,,PaCO,2,可正常，升高或降低,,,死腔样通气时病肺、健肺和全肺的动脉血

9、血气变化,,,病肺 健肺 全肺,,Va/Q > 0.8 0.8<0.8,,PaO,2,↑ ↑,,↓ ↓,↓,,CaO,2,↑ ↓ ↓,↓,,,PaCO,2,↓ ↓ ↑ ↑,,N,↓,↑,,CaCO,2,↓ ↓ ↑ ↑,,N,↓,↑,,,,3. 解剖分流增加：,原因,,支气管扩张症,,严重创伤、休克、先天性A-V瘘,,肺不张、肺实变、肺泡通气完全停止,,,,概念：严重的肺部疾患，部分肺泡完全失去通气功能而仍有血流，这部分血

10、流完全未经气体交换而掺入动脉血，称,真性分流,。,,如何区别功能性分流和真性分流 ？,,,功能性分流,解剖分流,吸入纯氧,吸入纯氧,功能性分流和解剖分流的鉴别,,,,,,,呼吸肌和呼吸神经受损 限制性 肺的顺应性,↓,胸廓的顺应性↓,,,,通气功能障碍,中央气道阻塞,,呼吸衰竭,阻塞性,,外周气道阻塞,,,弥散,障碍,,,换气功能障碍,V/Q 失调,,,,,解剖分流↑,,,四、机能代谢的改变,呼吸系统,,中枢神经系统,,循环系统,,酸碱平衡、电解质紊乱,,肾,,胃肠道,低氧血症和高碳酸血症可影响各系统的代谢和功能。,,（一）,,呼吸系统

11、,1.PaO,2,↓,,PaO,2,↓<8.0kPa，呼吸中枢兴奋,,PaO,2,↓<4.0kPa，呼吸中枢抑制,,2.PaCO,2,↑,,PaCO,2,↑>5.33-6.67 kPa，呼吸中枢兴奋,,PaCO,2,↑>10.7kPa，“ CO,2,麻醉”，呼吸中枢抑制,,（二）   CNS,,1.PaO,2,↓,,PaO,2,↓<8.0kPa，智力、视力↓。,,PaO,2,，头痛、不安、定向与记忆障碍，精神错乱，嗜睡、惊厥、昏迷。,,PaO,2,↓<2.67kPa，神经细胞不可逆损伤。,,,2.PaCO,2,↑,,“ CO,2,麻醉”（carbon dioxide narcosis）,,头痛

12、、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡昏迷、抽搐、呼吸抑制,,,3.肺性脑病pulmonary encephalopathy,概念,,机制,,PaO,2,↓（缺氧）、 PaCO,2,↑及酸中毒,,对,脑血管,和,脑细胞,的作用,,缺氧、高碳酸血症、酸中毒,对脑血管的作用,对脑细胞的作用,脑血管扩张，血流↑,,脑血管内皮细胞损伤通透性↑,,脑血管内皮细胞损伤，DIC,脑充血,,脑间质水肿,,脑微循环障碍,颅内压↑,细胞内钠水潴留，脑水肿,,中枢抑制,,细胞膜损伤，溶酶体酶释放,细胞膜ATPase功能障碍,,GABA ↑,,磷脂酶活化,肺性脑病,,（三）循环系统,兴奋,,抑制,,

13、肺心病,（cor pulmonale）,,由,COPD,所致肺循环阻力升高，肺动脉高压，引起右心肥大与衰竭称之为,肺心病,。,,,,发生机制：与PaO,2,↓、PaCO,2,↑密切相关。,1.缺氧、酸中毒（H,+,） 肺小血管痉挛收缩 肺血管R↑，肺动脉压↑,,,2.长期肺小动脉收缩 肺小动脉纤维化、硬化，管壁增厚，管腔狭窄,,3.长期肺小动脉炎症 cap床破坏，肺栓塞,,,4.缺氧刺激RBC ↑，血液黏度↑ 肺血管R↑，肺动脉压↑,,5.缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能受损,,,6.呼吸困难使胸内压增高，心脏受压，影响心脏的舒缩功能,,

14、（四）,,酸碱平衡、电解质紊乱,,1.呼酸:见于Ⅱ型呼衰，高K,+,、低Cl,-,,,2.代酸:见于Ⅰ、Ⅱ型呼衰，高K,+,、Cl,-,正常/↑,,,3.呼碱：见于Ⅰ型呼衰，低K,+,、高Cl,-,,,4.代碱,,,5.混合型,,（五）,,肾,PaO,2,↓,,交感兴奋 肾血管收缩 血流↓,,PaCO,2,↑,,,功能性肾衰,,,,（六）,,胃肠,PaO,2,↓,,肠壁血管收缩 胃肠黏膜血流↓,PaCO,2,↑,,,糜烂、坏死、出血、溃疡形成,,,五、防治的病理生理基础,防治原发病，去除病因,,改善通气,,清除气道内容物,,解痉,,抗炎,,气管

15、插管、人工呼吸,,中枢兴奋剂,,吸氧,,Ⅰ型呼衰，可吸入较高浓度的O,2,（一般≤50%）,,Ⅱ型呼衰者宜吸入低浓度的O,2,（一般≤30%），如由鼻管给O,2,，流速为1-2L/min，PO,2,达到8kPa即可,,防止并发症，纠正酸碱平衡紊乱，正确使用呼吸机,,急性呼吸窘迫综合征,Acute Respiratory Distress Syndrome,，,ARDS,,,,,Historical Review,1800’s Described by William Osler in the,Adult Respiratory,,Wet Lung,,Stiff lung,,Post Pe

16、rfusion Lung,,Shock Lung,,Traumatic Wet Lung,,Hyaline membrane disease,,1967,Ashbaugh , Bigelow and Petty, Lancet,,pathology similar to hyaline membrane disease in neonates,,1992, New criteria and definition,,主要内容,概念、概述,病因、病理学分期,急性肺损伤的机制,肺损伤引起呼吸衰竭的机制,诊断标准,防治的病理生理基础,,一、概念,由急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的低氧血症性呼衰。,,,A

17、RDS发病率高，死亡率高，大多数患者在发病后2W内死亡。,,Mortality,Deaths due to:,,multi-organ failure,,Sepsis,,Mortality may be decreasing in recent years,,better ventilatory strategies,,earlier diagnosis and treatment,,40-60%,,Etiology,Direct injury,,Indirect injury,肺或胸部挫伤,,败血症，脓毒症,,误吸,,严重的非胸部创伤(烧伤),,淹溺,,休克,,严重肺部感染,,大量输血（输液

18、）,,吸入有毒气体,,重症胰腺炎,,氧中毒,,药物过量,,脂肪栓塞,,体外循环,,肺移植再灌注损伤,,,,,ALI/ARDS,的主要病理特征:,,,中性粒细胞等介导的,局部炎症反应,，形成肺,毛细血管通透性增高,性肺水肿。,,,富含蛋白质的,肺水肿,以及,透明膜,形成，并伴有肺,间质纤维化,。,,STAGE S,Acute, exudative phase,,Subacute, Proliferative phase,,Fibrotic phase,,ARDS的病理改变,,PATHOGENESIS,直接损伤,,肺泡上皮细胞损伤,,毛细血管内皮细胞损伤,,间接损伤,,细胞因子：IL-8、 IL-

19、1受体拮抗剂、可溶性TNF-a 受体、 抗IL-8的自抗体和抗炎症细胞因子（IL-10、IL-11）,,炎症介质: PAF、TXA2、氧自由基、蛋白酶、补体、粘附分子、花生四烯酸代谢产物 （LTB4），激肽,,Alveolar damage in ARDS patient,,,ARDS是ALI的最严重的阶段,,ARDS可能是MODS在肺部的表现，MODS也可能是ARDS的严重结局,,,Mechanisms of respiratory failure,致病因子,肺泡毛细血管损伤,透明膜形成,肺水肿,肺不张,肺血管收缩,,微血栓形成,弥散障碍,肺内分流,死腔样通气,低氧血症,Ⅰ型呼衰,,ALI

20、/ARDS的诊断标准,有发病的高危因素；,,急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；,,低氧血症：,,ALI, PaO2/FiO2≤300mmHg，,,ARDS, PaO2/FiO2≤200mmHg；,,胸部X线检查双肺浸润阴影；,,肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。,,,七、防治的病理生理学基础,,治疗原发病,,吸氧,,一般均需高浓度氧（>50%），氧浓度<60%，防止氧中毒；,,呼气末正压通气，使萎缩的肺泡扩张，恢复其气体交换，减少分流，提高PO,2,；,,维持液体平衡，防止肺水肿,,减轻膜损伤,,肾上腺皮质激素（地塞米松）,,抗氧化剂SOD、VitA、C、E,

21、,蛋白酶抑制剂,,磷脂酶A抑制剂（阿的平）,,TXA,2,合成酶抑制剂（咪唑类）,,男,55岁,因肺炎入院,应用抗生素和输液后,体温未降,今晨出现呼吸急促,烦躁,体检:呼吸46次/分,血压100/70mmHg,脉博100次/分,口唇发绀,两肺闻及哮鸣音.,,,1.可能是并发了,,A.支气管哮喘 B.自发性气胸,,C.ARDS D.心肌炎,,E.脑膜炎,,2.为明确诊断应首选哪项检查,,A.胸片 B.心电图,,C.脑脊液 D.血气分析,,E.血常规,,思考题,,1、基本概念：呼吸衰竭、功能性分流、死腔样通气、肺性脑病、肺心病、ARDS,,2、熟悉分类方式,,3、掌握呼吸衰竭的原因和发病机制。,,4、ARDS的发生机制及其引起呼衰的机制是什么？,,5、ARDS发生地主要原因是什么？,,6、为什么单纯弥散障碍不伴有PaCO,2,升高？,,7、引起限制性通气不足的原因及机制？,,8、试述肺泡通气与血流比例失调的表现形式、原因及,,其血气变化。,,9、呼吸衰竭患者为何发生右心衰竭？,,10、试述肺性脑病的发生机制。,,11、呼吸衰竭患者吸氧的原则是什么？为什么？,,12、试述ARDS的血气变化的特点。,,