[病理生理学]酸碱平衡紊乱

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1、单击此处编辑母版标题样式,,,,*,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,,,*,病理生理学教研室,,,章酸碱平衡紊乱,,,Acid-basedisturbance,,,,酸碱平衡的调节,,,,,,,常用指标及意义,,,,,,,,单纯型酸碱平衡紊乱,,,,,,,混合型酸碱平衡紊乱,,,,,,,分析判断的病理生理学基础,,,,,,,本章主要内容,,大 纲 要 点,,,3,了解,机体酸碱的概念、来源及排泄途径；各类单纯性酸碱平衡紊乱的治疗原则；三重性酸碱平衡紊乱的分类,,熟

2、悉,各类单纯性酸碱平衡紊乱的分类、预计代偿公式的使用；二重性酸碱平衡紊乱的类型、原因及指标的变化特征,,2,,,1,掌握,酸碱平衡紊乱的,概念,、酸碱平衡的调节,机制、常用指标；四种酸碱平衡紊乱的概念、指标变化特征、发生的原因、机制及对机体的影响,1.,什么是酸碱平衡紊乱，机体是怎样进行调节的,?,,2.,一个病人的,pH,等于,7.4,,他有没有酸碱失衡,?,为什么,?,,3.,一个病人的,pH,、,PaCO,2,、,HCO,3,-,均正常,,,他有酸碱失衡,?,为什么,?,,4.,怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例,?,,5.,代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒各有哪些特点

3、,?,对机体有何影响,?,,6.,怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡,?,,7.,混合型酸碱失衡有哪些类型,?,各有何特点,?,,机体通过处理酸碱物质的含量和比,,例，以维持体液,pH,相对稳定性的过程。,,Acid-base balance,,pH = 7.35,～,,7.45,,酸碱平衡,,因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏的病理过程。,,酸碱平衡紊乱,Acid-base disturbance,,< 7.35,酸中毒,,> 7.45,碱中毒,酸碱的概念,酸,(acid),－凡能释放出,H,+,的化学物质为酸,,如,HCl,、,H,2,SO,4,、,H,

4、2,CO,3,……,.,,碱（,alkaline),－凡能接受,H,+,的化学物质为碱,,如,OH,-,、,NH,3,、,HCO,3,-,,……,.,,,H,2,CO,3,,H,+,+,HCO,3,-,,NH,4,+,H,+,+,NH,3,,H,2,PO,4,-,,H,+,+,HPO,4,-,,HPr,H,+,+,Pr,-,,,酸,,,碱,,酸碱物质的来源,,(,一,),酸性物质的来源,,特点,：,机体,代谢中产生的酸性物质量,»,,碱性物质量,分类,：挥发酸、固定酸,挥发酸 （,V,olatile acid,）,,糖、脂肪、蛋白质氧化终产物,CO,2,＋,H,2,O,,H,2,CO,3,C

5、A,H,2,CO,3,→H,+,＋,HCO,3,-,,,,,H,2,CO,3,CO,2,+,H,2,O,H,2,CO,3,碳酸酐酶,HCO,3,—,H,+,,,,呼吸性,H,+,,,（,15mol/d),挥发性酸,经肺呼出,--,呼吸性调节,核蛋白 磷脂,,含硫,,氨基酸,嘌呤,,类,,糖,,酵 解,脂 肪,,代 谢,糖,,氧 化,硫酸,磷酸,,尿酸,乳酸,酮体,三羧酸,,固定酸（,Fixed acid,）,经肾排出,—,肾性调节,H,+,－代谢性,H,+,（,50-100mmol/d),,（二）碱性物质的来源,,水果、蔬菜、氨基酸代谢,食物酸碱一览表,强酸性,食品：蛋黄、乳酪、

6、甜点、白糖,,中酸性,食品：火腿、鸡肉、猪肉、牛肉、面包、小麦。,,弱酸性,食品：白米、花生、啤酒、海苔、章鱼、巧克力、空心粉、葱。,,强碱性,食品：葡萄、茶叶、葡萄酒、海带、柑橘类、柿子、黄瓜、胡萝卜。,,中碱性,食品：大豆、蕃茄、 香蕉、草莓、蛋白、柠檬、菠菜等。,,弱碱性,食品：红豆、苹果、甘蓝菜、豆腐、卷心菜、油菜、梨、马铃薯。,,第一节,,酸碱平衡的调节,酸碱平衡的调节,,,,一、,血液,的缓冲作用,,二、,肺,的调节作用,,三、,肾脏,的调节作用,,四、,组织细胞,的调节作用,,一、血液中缓冲系统的调节作用,,缓冲系统,：由一种缓冲酸和相应的缓冲碱,,组成，具有缓冲酸碱能力的混合溶

7、液。,,作用,：当体液中酸或碱的含量变化时，缓,,冲对通过释放或吸收,H,+,，减轻,pH,变化,,程度,,HCl+NaHCO,3,→NaCl+H,2,CO,3,→CO,2,+H,2,O,,NaOH + H,2,CO,3,→NaHCO,3,+ H,2,O,接受,H,+,或释放,H,+,,，减轻,pH,变动的程度。,缓冲机制,,全血中的缓冲系统,表,4-2,全血中各缓冲系统的含量与分布,,,缓冲对 占全血缓冲系统,%,,HCO,3,-,缓冲对,,53,,血浆,35,,红细胞,18,非,,HCO,3,-,缓冲系,47,Hb,及,HbO,2,35,,血浆蛋白,,,7,HPO,4,2-

8、,5,血液中缓冲系统作用最快为第一道防线,血 浆,HCO,3,—,H,2,CO,3,HPO,4,2—,H,2,PO,4,—,Pr,—,HPr,组 织 间 液,HCO,3,—,H,2,CO,3,HPO,4,2—,H,2,PO,4,—,细胞内液,HCO,3,—,H,2,CO,3,HPO,4,2—,H,2,PO,4,—,蛋白质盐,蛋白质,有机,磷酸盐,,,红细胞,Hb,HHb,HPO,4,2—,H,2,PO,4,—,HCO,3,—,H,2,CO,3,HbO,2,—,HHbO,2,有机酸盐,碳酸氢盐,缓冲系统主要缓冲,固定酸,,血红蛋白,缓冲系统主要缓冲,挥发酸,,血液缓冲系统作用特点,1.

9、,碳酸氢盐缓冲系统只能缓冲,固定酸,，不能缓冲挥发酸,,2.,碳酸氢盐缓冲能力强，是细胞外液含量最高的缓冲系统，占,全血缓冲系统总量的,53%,,3.,碳酸氢盐缓冲潜力大，,肺肾调节,均参与,,4.,挥发酸,的缓冲主要靠,血红蛋白,缓冲系统,，,占缓冲系统总量的,35%,,,二、肺在酸碱平衡调节中的作用,,,改变呼吸运动的频率和幅度调节,,,CO,2,的排出量,—,调节挥发酸,,作用快，几分钟达高峰,特点,：,,,PaCO,2,=60 mmHg,，呼吸兴奋性↑，通气量 可增加,10,倍。,,,PaCO,2,> 80mmHg,，抑制呼吸中枢，可出现,CO,2,

10、麻醉（,narcosis,）,1.,呼吸运动的中枢调节,,,,PaCO,2,↑→,降低脑脊液及脑间质液,pH→,H,+,↑→,刺激中枢化学感受器,(,延髓、,很敏感,)→,呼吸↑→,CO,2,排出↑→,PaCO,2,↓→pH,↑,2.,呼吸运动的外周调节,,,,PaO,2,↓,，,PaCO,2,↑,，,H,+,↑(pH↓)→,兴奋外周化学感受器（主动脉体、颈动脉体）反射性引起呼吸加深加快,,但,PaO,2,过低对呼吸中枢的直接效应是抑制效应,,,,H,+,增高,脑,肺,延髓,呼吸,,加快,脑,延髓,肺,H,+,降低,呼吸,,减慢,肺的调节作用为第二道防线,通过呼吸中枢和外周化感器对肺通气量的控

11、制，调节,CO,2,的排出量,三、肾脏在酸碱平衡调节中的作用,调节固定酸,,排酸或保碱维持血浆,[,HCO,3,-,],,1.,近端肾小管,H,+,的分泌和,HCO,3,-,的重吸收,,作用,：近曲小管细胞主动分泌,H,+,，重吸收,Na,+,,,（,H,+,－,Na,+,,交换，,逆向转运）,,过程：,,（,1,）滤液中,NaHCO,3,→,肾小管腔→,Na,+,＋,HCO,3,-,,（,2,）肾小管细胞内,CO,2,＋,H,2,O→H,2,CO,3,→,H,+,+HCO,3,-,,（,3,）,H,+,－,Na,+,交换：,H,+,→,管腔,，,Na,+,→,肾小管细胞,,（,4,）肾小管,

12、细胞,内,Na,+,＋,HCO,3,-,→,,NaHCO,3,→,血液,,（,5,）肾小管,腔,内,H,+,+HCO,3,-,→H,2,CO,3,→CO,2,＋,H,2,O,,（,6,）,CO,2,→,肾小管细胞与,H,2,O,再反应，,H,2,O,随尿排走,,,,特点：,a.Na,+,-K,+,-ATP,酶提供能量,,,b.,基侧膜,Na,+,-HCO,3,-,载体同向转运入血,,,c.,刷状缘,CA,的作用,,2.,远端肾单位的,泌,H,+,和,HCO,3,－,重吸收,,属于,调节性,的重吸收,,（,1,）远曲小管和集合管的闰细胞（泌氢细胞）主动分,泌,H,+,（非钠依赖性，依赖氢泵）,,

13、（,2,）在基侧膜以,Cl,-,－,HCO,3,－,交换,重吸收,HCO,3,－,,（,3,）集合管管腔内,H,+,,＋,HPO,4,2,－,→,H,2,PO,4,－,,使,尿液酸化,（,远端酸化作用,）,特点：,a.,无,Na,+,的转运,,,b.H,+,-ATP,酶提供能量,,,c.,伴,Cl,-,-HCO,3,-,交换,,,3.NH,4,+,的分泌,,具有,pH,依赖性，酸中毒越严重，尿排,NH,4,+,越多。,,在近曲小管上皮细胞内,：,,谷氨酰胺（谷氨酰胺酶）→,NH,3,+,谷氨酸,,谷氨酸→,NH,3,+,α,酮戊二酸,,NH,3,+H,+,→NH,4,+,,α,酮戊二酸,+H,

14、+,→HCO,3,-,（重吸收）,,NH,4,+,-Na,+,,交换进入管腔排出,,在远曲小管、集合管内,：,,泌,NH,3,中和尿液中,H,+,→NH,4,+,→,排出,特点：,a. H,+,随,NH,4,+,排出,,,b. Na,+,-K,+,-ATP,酶提供能量,,,c.,基侧膜,Na,+,-HCO,3,-,载体同向转运入血,4. H,+,-Na,+,交换与,K,+,-Na,+,交换的竞争性抑制作用,,在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：,,当,K,+,-Na,+,,时，则,H,+,-Na,+,,;,反向变化,,H,+,Na,+,K,+,,Na,+,血管,细胞,管腔,四、组织细胞

15、的调节作用,,,,主要通过膜的,离子交换,维持,ECF,的电中性和调节,ECF,的,[H,+,],进行调节,,H,+,－,K,+,H,+,－,Na,+,Na,+,－,K,+,Cl,－,－,HCO,3,－,,血液缓冲系统：,,,反应迅速；但缓冲作用不持久。,,肺的调节：,,,效能最大，,30min,达高峰；但仅对,H,2,CO,3,有作用,,组织细胞的缓冲：,,,作用强，,2,－,4h,起作用，但易造成电解质紊乱,,肾的调节：,,,对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（,3-5d,）,四种,调节的比较,第二节,,反映血液酸碱平衡,,状况的常用指标及其意义,,,一、,pH,,pH 7.45

16、 7.44 7.43 7.42 7.41 7.40 7.39 7.38 7.37 7.36 7.35,[H,+,] 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45,nmol/L,血浆,pH,是表示血浆,H,+,浓度的，为血浆,H,+,浓度的负对数值。正常动脉血,pH,为,7.40±0.05,（,7.35 ~ 7.45,）,< 7.35,酸中毒,> 7.45,碱中毒,pH = pKa+lg[HCO,3,-,]/[H,2,CO,3,],,= pKa+lg[HCO,3,-,]/

17、,α,xPaCO,2,,=,,6.1+lg24/0.03,x,40,,= 6.1+lg24/1.2,＝,7.40,,根据,Henderson-Hassalbach,方程式：,HCO,3,—,为由肾调节的代谢性因素（,24mmol/L,）,,H,2,CO,3,为,由肺调节的呼吸性因素（,1.2mmol/L,）,血浆的,HCO,3,—,/H,2,CO,3,比值决定,pH,的高低,pH(,N,),,无酸碱平衡紊乱,代偿性酸碱平衡紊乱,酸碱中毒并存相互抵消,二、动脉血,CO,2,分压（,PaCO,2,）,,血浆中物理溶解状态的,CO,2,所产生的张力,正常值,33,～,46 mmHg (40 mmH

18、g,,),意 义,反映,呼吸性,酸碱平衡紊乱的指标,>46 mmHg:,,CO,2,潴留,,原发性,呼酸,继发性,代偿后代碱,<33 mmHg:,,CO,2,不足,,原发性,呼碱,继发性,代偿后代酸,定 义,,三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,,,1,．,SB,（,standard bicarbonate,）,,全血在标准条件下（,38℃,，,PaCO,2,为,,,40mmHg,，血红蛋白氧饱合度为,100%,）测,,得的血浆,HCO,3,-,的量。,,,22 ∽ 27mmol/L,（,24mmol/L,）,,反映代谢性因素指标 不受,PaCO,2,影响,,代酸,↓,,，,代碱,↑,,定

19、 义,正常值,意 义,,2,．,AB,（,actual bicarbonate),,,在隔绝空气的血液标本，在实际体温、,,,PaCO,2,和血氧饱和度条件下测得的血浆,,,HCO,3,–,,浓度。,,,22 ∽ 27mmol/L,（,24mmol/L,）,,反映呼吸和代谢两方面因素,定 义,正常值,意 义,SB,与,AB,的关系,：,,正常,AB,＝,SB,,AB-SB,的差值－反映呼吸因素的影响,,SB,正常,,AB>SB,：,CO,2,潴留，见于呼酸,,SB,正常,,AB

20、↑,：见于代碱或代偿后的呼酸,四、 缓冲碱,（,buffer base, BB,）,,,在标准状态下，血液中一切具有缓冲,,作用的负离子碱的总和,,,45 ∽ 52 mmol,／,L,（,48mmol/L,）,,反映代谢性因素指标,,代谢性酸中毒：,BB,减少,,代谢性碱中毒：,BB,增加,,定 义,正常值,意 义,五、碱剩余,(,base excess,，,BE,),,,在标准状态下，将,1L,全血或血浆用酸,,或碱滴定至,pH7.4,时所用的酸或碱的量,,－,3.0 ∽ 3.0 mmol/L,,,反映代谢性因素指标,,代谢性酸中毒：,BE,负值增加,,代谢性碱中毒：,BE,正值增加,定

21、 义,正常值,意 义,,六、 阴离子间隙,（,anion gap, AG,）,,,,指血浆中未测定的,阴离子（,UA,）,与,,未测定的,阳离子（,UC,）,的差值,,,,AG = UA,–,UC,,,10,-14,mmol/L,,,定 义,正常值,公 式,,,,AG,(anion gap),,,UC,,Na,+,HCO,3,－,Cl,－,可测定的 阳离子,未测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阴离子,AG,UA,计算,：,,AG = UA - UC,,血浆中：,,,[,Na,+,]+UC=[HCO,3,-,]+[C1,-,]+UA,,移

22、项：,,,[Na,+,]-[HCO,3,-,]-[C1,-,]=UA,–,UC = AG,,AG=[Na,+,]-([HCO,3,-,]+[C1,-,]),,=140 - (24+104) = 12mmol,／,L,,,AG,的意义：,,AG,降低常见于低蛋白血症或细胞外液稀释,,AG,增高有重要的临床意义,AG>16,代酸,,,1.,确定和区分代酸及其类型,,,2.,有助于诊断混合型酸碱平衡紊乱,,,3.,可提供某些疾病的重要线索,,,AG,增高多见于固定酸增高的疾病，如乳,,酸堆积、酮体过多、尿毒症及水杨酸中,,毒等,1.,什么是酸碱平衡紊乱，机体是怎样进行调节的,?,,2.,一个病人的,

23、pH,等于,7.4,,他有不有酸碱失衡,?,为什么,?,,3.,一个病人的,pH,、,PaCO,2,、,HCO,3,-,均正常,,,他有酸碱失衡,?,为什么,?,,4.,怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例,?,,5.,代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒各有哪些特点,?,对机体有何影响,?,,6.,怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡,?,,7.,混合型酸碱失衡有哪些类型,?,各有何特点,?,例题：,女性，,11,个月，因呕吐、腹泻,3,天入院，起病后每天腹泻,10,余次，为不消化蛋花样稀便，低热、嗜睡、尿少。血气分析,,,pH 7.30,，,PaCO,2,,20mmHg,

24、，,,,HCO,3,-,,9mmol/ L,，,Na,+,131mmol/L,，,,,K,+,2.6mmol/L,，,Cl,-,94mmol/L,，,,,,,1.PH,下降，有酸中毒,,,2.,病史：腹泻， 丢失,HCO,3,–,；结合公式,HCO,3,–,,下降,,为原发，,PaCO,2,下降为继发，是代谢性酸中毒,,,3.AG=131-,（,94+9,）,=28 AG,增高性型谢性酸中毒,,,4.,单纯型还是混合型？预测代偿公式,HCO,3,-,,,,,pH,,,∝,PaCO,2,,,,分析酸碱失衡病例的基本思路和规律,,一看,pH,,定酸中毒,or,碱中毒,,二看病史,,,定,H

25、CO,3,–,和,PaCO,2,谁为原发,or,继发改变,,,(or/and,根据,H-H,公式,),,三看原发改变,,,定代谢性,or,呼吸性酸碱失衡,,如果原发,HCO,3,-,,or,,,,定代谢性碱,or,酸中毒,,如果原发,PaCO,2,,or,,,,定呼吸性酸,or,碱中毒,,四看,AG,,定代酸类型,,五看代偿公式,,,定单纯型,or,混合型酸碱失衡,,第三节,单纯型酸碱平衡紊乱,Simple acid-base disturbance,,pH,,酸中毒,,碱中毒,酸碱平衡紊乱的分类,,代谢性,,呼吸性,,,原因,,单纯型,,混合型,,,发病,代谢性,(,碱,),呼吸性,

26、(,酸,),,H,2,CO,3,(1),HCO,3,(20),－,pH ∝,病因,原发改变,,,代谢性碱中毒,,代谢性酸中毒,,呼吸性酸中毒,,呼吸性碱中毒,,,,(1) concept,,(2) causes and metablism,*,,(3) classification,,(4) compensation,*,,(5) blood-gas parameters,,(6) effects on organism,*,,(7) principle of treatment,,(,Metabolic acidosis,),一、代谢性酸中毒,,是指细胞外液,H,+,增加和（或）,HCO,3

27、,-,,,丢失而引起的以血浆,HCO,3,-,减少为,特,,征的酸碱平衡紊乱。,概 念：,,,案例,4-1,：,,患者女性，,46,岁，患糖尿病,10,余年，因昏迷而入院,,体格检查：血压,90/40mmHg,，脉搏,101,次,/min,，呼吸深大，,28,次,/min,。,,实验室检验：,血,糖,10.1mmol/L,β-,羟丁酸,1.0mmol/L,，尿素,8.0mmol/L,K,+,5.6mmol/L,，,Na,+,160mmol/L,，,Cl,-,104mmol/L,；,pH7.13,，,PaCO,2,30mmHg, AB 9.9mmol/L,，,SB 10.9mmol/L,，,BE

28、 -18.0mmol/L,；,尿,：酮体（,+++,），糖（,+++,），酸性；,,辅助检查：心电图示传导阻滞。,,治疗：低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，,6,小时后病人呼吸平稳，神志清醒。重复上述检验项目，除血,K,+,为,3.3mmol/L,偏低外，其它项目均接近正常。,,问题：,,1.,该病人发生了何种酸碱紊乱？原因和机制是什么？,,2.,哪些指标说明发生了酸碱紊乱？,,3.,如何解释该病人血,K,+,,的变化？,,,,（一）原因与机制,,(Causes and mechanisms),,酸多,,碱少,1,．,HCO,3,-,直接丢失过多,,⑴,肠道,丢失过多：,,腹泻、肠

29、瘘、肠道引流等→,NaHCO,3,排出↑,,⑵,尿液,排出过多：,,肾小管酸中毒、,碳酸酐酶抑制剂,应用 →肾小管,H,+,排泌和,HCO,3,-,重吸收↓→尿中排,HCO,3,-,,(3),,大面积,烧伤,,,肾小管酸中毒,,(renal tubular acidosis,RTA),,是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病，而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时尿液呈碱性或中性。主要包括以下两种类型：,,Ⅰ,型（远端）肾小管性酸中毒：集合管主动泌,H,+,功能↓，造成,H,+,在体内蓄积，导致血浆,HCO,3,-,↓,。,,Ⅱ,型（近端）肾小管性酸中毒：,CA,活性↓，使近曲小管上皮细胞重吸收,HC

30、O,3,-,↓,。,,2.,固定酸产生过多，,HCO,3,-,被消耗而减少,,⑴乳酸酸中毒：缺氧→糖酵解→乳酸↑,,休克、心衰、严重肝脏疾病,,⑵酮症酸中毒：严重饥饿、糖尿病、酒精中,,毒→脂肪分解↑→酮体↑,,乙酰乙酸、,β,-,羟丁酸都是固,,定酸,,3.,肾脏排酸减少,严重肾功能衰竭→,GFR↓→,固定酸排出↓同时受损的肾小管泌,H,+,、,泌,NH,4,+,障碍,重金属、药物中毒→肾小管泌,H,+,↓,4.,外源性酸性物质摄入过多,,⑴水杨酸中毒：水杨酸类,(,阿司匹林,),药物,,⑵含氯的成酸性药物摄入过多：氯化胺等在体内解离出,HCl.,5.,高血钾,,[K,+,],,↑→H,+

31、,－,K,+,交换→细胞外液,H,+,↑→,代酸,,细胞内,H,+,浓度降低→肾小管细胞,H,+,-Na,+,交换↓→泌氢↓→尿排,H,+,↓→,反常性碱性尿,,,6.,血液稀释,,,HCO,3,-,,减少 ，大量输入,GS,、,NS,hyperkalemia,→,acidosis,,ECF[K,＋,],,,K,＋,,H,＋,[H,＋,] ,,肾小管,K,＋,－,Na,＋,交换,,H,＋,－,Na,＋,交换,,泌,[H,＋,],,,,血浆,上皮,管腔,K,+,↑,K,+,H,+,,K,+,↑,H,+,↑,,高血钾,K,+,↑,H,+,,,,碱性尿,K,+,↑,尿,反常性,,碱性

32、尿,Na,+,Na,+,,代酸,（二）分类,(classification),,根据,AG,的变化又可将其分为两类：,,,AG,增高型代谢性酸中毒,,,AG,正常型代谢性酸中毒,1,．,AG,增高型代酸,特点：,,,血浆,HCO,3,－,减少,,,AG,增大,(,固定酸增加,),,,血,Cl,－,含量正常,Na,+,,,,,,UC,Cl,-,,,,UA,HCO,3,-,,AG,正常,Na,+,,,,,,UC,Cl,-,,,,UA,,AG,AG,增大型代酸,HCO,3,-,AG,增高型代酸原因：,含氯以外的固定酸增高,,（,1,）乳酸性酸中毒：缺氧,,（,2,）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿,,（,

33、3,）肾脏泌氢功能障碍,:,肾衰、肾小管酸中毒,,（,4,）水杨酸中毒：阿司匹林,,以上固定酸中的,H,+,可被,HCO,3,-,缓冲，但其,酸根,（,,乳酸根、,β-,羟丁酸根、乙酰乙酸根等）不能,,被缓冲，在血中升高。,因属未测定的阴离子，,,故,AG↑,，而血,Cl,-,正常。,,2,．,AG,正常型代酸,特点：,,,血浆,HCO,3,－,减少,,,AG,正常,,,血,Cl,－,含量增加,Na,+,,,,,,UC,Cl,-,,,,UA,HCO,3,-,,AG,正常,Na,+,,,,,,UC,Cl,-,,,,UA,,AG,AG,正常型代酸,HCO,3,-,AG,正常型代酸原因：,HCO,

34、3,-,,丢失，,Cl,-,摄入,,（,1,）消化液直接丢失,,HCO,3,-,,：腹泻、肠梗阻等,,（,2,）轻中度肾功能衰竭：,肾小管上皮病变,,,（,3,）肾小管性酸中毒：,Ⅰ,型,-,远曲小管排,H,+,障碍；,Ⅱ,型,-,近曲小管重吸收,HCO,3,-,障碍,,（,4,）,CA,抑制剂的应用及含氯的成酸性盐摄入过多,,,HCO,3,-,,减少，,Cl,-,增高，所以,AG,值无变化,,(,三,),机体的代偿调节,,(Compensation),1.,血液的缓冲作用,—,即刻,H,+,+ HCO,3,－,→,H,2,CO,3,→H,2,O + CO,2,→,经肺排出,,,H,+,↑→p

35、H ↓→,刺激外周化学感受器→兴奋呼吸中枢→,CO,2,排出,↑→,PaCO,2,↓,,,正常呼吸,深大呼吸,2,．肺的代偿调节作用,—,数分钟 最主要,代偿最大极限是：,PaCO,2,降到,10mmHg,,细胞外液,肾小管腔,[H,＋,],,,H,＋,+Pr,-,→HPr,,H,＋,+Hb,-,→HHb,血,[K,＋,],,,K,＋,H,＋,,Na,＋,交换,,K,＋,,Na,＋,交换,,,acidosis,,→,hyperkalemia,3,．细胞内外离子交换,—,2-4h,H,+,↑→,肾小管上皮细胞中的,CA,、谷氨酸脱氢酶、谷氨酰胺酶活性↑→ 肾小管泌,H,+,↑,，泌,NH

36、,4,+,,↑,，同时重吸收,HCO,3,-,↑,，尿中,NH,4,Cl,和,NaH,2,PO,4,↑,,尿液,PH,降低。,,4,．肾脏的代偿调节,—,3-5d,高钾性酸中毒时病人排出碱性尿,hyperkalemia,→,acidosis,,血浆,上皮,管腔,K,+,↑,K,+,H,+,,K,+,↑,H,+,↑,,高血钾,K,+,↑,H,+,,,,碱性尿,K,+,↑,尿,反常性,,碱性尿,Na,+,Na,+,,代酸,5,．骨骼的缓冲作用,,骨骼,Ca,3,(PO,4,),2,H,＋,Ca,2,＋,PO,4,3-,Ca,2,＋,PO,4,3-,H,＋,H,2,PO,4,-,,,,,,,,,

37、,机体对代谢性酸中毒的代偿反应,血液缓冲,即刻反应,中和,H,+,PaCO,2,,,细胞内缓冲,肾代偿,胞外,H,+,与细,,胞内,K,+,交换,排,H,+,↑,保碱,几分钟,2~4,小时,3~5,天,代酸,呼吸代偿,肺的代偿作用是最主要的调节方式,,,,,代偿极限,PaCO2=10mmHg,HCO,3,-,pH,∝,PaCO,2,,例题,,糖尿病患者：,pH 7.32, HCO,3,-,15mmol/L, PaCO,2,,,30mmHg,；,,预测,PaCO,2,=1.5,×,15+8,±,2=30.5,±,2=28.5,～,32.5,,实际,PaCO,2,=30,,在（,28.5,～,

38、32.5,）范围内，单纯型代酸,,代偿公式：,预测,PaCO,2,=1.5,×,[HCO,3,-,],＋,8,±,2,,判断：,,如实测,PaCO,2,在预测,PaCO,2,范围之内，单纯型代酸,,如实测值,>,预测值的最大值,, CO,2,潴留，代酸,+,呼酸,,如实测值,<,预测值的最小值,, CO,2,排出过多,,,代酸,+,呼碱,代谢性酸中毒,血气分析,参数变化：,,SB AB BB  BE pH,,PaCO,2,AB SB,,,,,,负值,,(-),<,（四）对机体的影响,(effect),1,．心血管系统改变,

39、（,1,）心律失常,代酸,,高钾血症,,心律失常,（,2,）心收缩力,pH<7.2,H,+,,阻断,Ad,的作用,,心缩力↓,抑制兴奋收缩偶联,7.2

40、肌对儿茶酚胺的反应性↓→,毛细血管扩张,→有效循环血量,↓,→血压,↓,→,休克,,后微动脉,2.,中枢神经系统改变：,抑制,抑制,氧化酶活性→线粒体受损→,ATP↓,谷氨酸,脱羧酶,活性↑→,γ,-GABA↑,谷氨酸,g-,GABA,脱羧酶,转氨酶,pH 6.5,pH 8.2,促进,3.,骨骼系统改变：,,酸中毒→骨骼钙盐释出缓冲→骨营养不良,,小儿,-,佝偻病 纤维素性骨炎,,成人,-,骨软化症 骨骼畸形,,,X,型腿,O,型腿,漏斗胸,（五）防治原则,,1.,治疗原发病,,2.,纠正水电解质紊乱,,3.,药物应用：,补碱,,碳酸氢钠,：直接缓冲,H,+,，用于,AG,正常型,,乳酸钠,：

41、中和酸和产生能量，用于,AG,增大型,,乳酸钠,+ H,+,→,乳酸 →,H,2,O + CO,2,+ ATP,,,,补,0.3mmol/Kg NaHCO,3,，分次补给。,,根据,BE,负值决定：每负一个,BE,值，,★,补碱时特别注意防止纠酸后发生,:,,,低血钾与低血钙,Ca,2+,+,血浆蛋白 结合钙,OH,-,H,+,二、呼吸性酸中毒,,(,Respiratory acidosis,),,CO,2,排出障碍或吸入过多引起的,,以血浆,H,2,CO,3,浓度增高为特征的酸碱,,平衡紊乱。,概 念：,,（一）原因与机制,,(Causes and mechanisms)

42、,,CO,2,排出,障碍,,,CO,2,吸入过多,,,1.,呼吸中枢抑制,：外伤、药物、麻醉、中毒,,,2.,呼吸肌麻痹,：脊灰、重症肌无力等等,,,3.,呼吸道阻塞,：喉头水肿、炎症、肿瘤、异物堵塞、哮喘等。,,,4.,胸廓病变,：骨折、畸形、胸腔积液,,,5.,肺部疾患,：肺水肿、肺气肿、肺不张,,,6.,呼吸机使用不当：,通气量过小,,,7.,二氧化碳吸入过多,：矿井、地下室,肺通气↓,,CO,2,滞留,（二,),分类,（,classification),,按病程可分为两类：,,急性呼吸性酸中毒,,慢性呼吸性酸中毒：,持续,24,h,以上,（三）呼吸性酸中毒的代偿调节,(Compensa

43、tion of  respiratory acidosis),肺、碳酸氢盐缓冲系统不能代偿，只能靠非碳酸盐缓冲系统、组织细胞内外离子交换和肾脏来代偿。,1,．细胞内外离子转移和细胞内缓冲,,急性呼酸,：,,(1),血浆中,CO,2,↑→,H,2,CO,3,↑→,H,+,,+,HCO,3,-,,H,+,→K,+,交换→高钾血症,,H,+,→RBC + Pr,-,→HPr,,(2)CO,2,↑→RBC + H,2,O→H,2,CO,3,→,H,+,,+,HCO,3,-,,H,+,+ Hb,-,→HHb,HCO,3,-,→Cl,-,交换→低氯血症,,血,HCO,3,-,↑,，但,PaCO,2,↑

44、10mmHg,,HCO,3,-,↑1mmHg,,,,,,,CO,2,H,2,CO,3,HCO,3,,－,H,+,H,+,K,+,K,+,,CO,2,H,2,O,H,2,CO,3,HHb,HPr,,HCO,3,,－,Cl,－,Cl,－,细胞内缓冲,(intracellular buffering),,plasma,,RBC,高钾血症,低氯血症,2,．肾的代偿,,慢性呼酸,：,,PaCO,2,↑,、,H,+,↑→,刺激肾小管上皮细胞,CA,、谷氨酰胺酶活性→泌,H,+,、泌,NH,4,+,↑,、重吸收,HCO,3,—,↑,,关系,:PaCO,2,↑10mmHg,，,HCO,3,—,↑3.5,∽,4

45、mmol /L,但需时,3-5,天,,长期慢性呼酸：可抑制磷酸果糖激酶,(,糖酵解限速酶,)→,细胞内乳酸生成↓,,,,细胞内缓冲,肾代偿,排,H,＋,,保,HCO,3,-,10,～,30min,3,～,5d,,机体对呼吸性酸中毒的代偿反应,呼酸,胞外,H,+,与细,,胞内,K,+,交换,代偿极限,HCO,3,-,=45mmol/L,,肺心病患者：,pH 7.34,，,HCO,3,-,31,，,PaCO,2,60,；,,预测,HCO,3,-,,=24+0.4(60―40),±,3=29,～,35,,,实际,HCO,3,-,,=31,，在范围（,29,～,35,）内，为单纯呼酸,代偿公式：预测,

46、HCO,3,-,,=24+0.4 △PaCO,2,±,3,例题,判断：,,如实测,HCO,3,-,在预测,HCO,3,-,范围之内，单纯性呼酸,,如实测值,>,预测值的最大值，,HCO,3,-,过多，呼酸,+,代碱,,如实测值,<,预测值的最小值,, HCO,3,-,过少,,,呼酸,+,代酸,HCO,3,-,pH,∝,PaCO,2,呼吸性酸中毒,血气分析,参数变化：,PaCO,2,pH,,SB AB AB SB,,BB BE,,,(-),,,,正值,,>,,1.CNS,功能障碍,—,比代酸更显著,,早期：头痛、不安、焦虑,,发展：震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷,,肺性脑病,,,

47、,,（四）对机体的影响,(Effects),(2),CO,2,为脂溶性,，可迅速通过血脑屏障，,,,HCO,3,-,为水溶性，通过血脑屏障缓慢,,因此脑内,pH,下降显著,,,(3)PaCO,2,>80mmHg,,“,CO,2,麻醉,”,,,机制：,,(1)CO,2,直接舒血管作用：,,,CO,2,使脑血管明显扩张→脑血流量↑,,→颅内压↑,,2.,心血管系统功能变化,—,与代酸相似,,心律失常、心肌收缩力减弱等,,,,（五）防治原则,,,1.,治疗原发病,,2.,发病学治疗,,（,1,）改善通气功能：避免过度人工通气,,（,2,）慎用碱性药物纠酸：,,碳酸氢钠：因,能产生,CO,2,,,尽量

48、不用,,乳酸钠：不宜用,,,缺氧时乳酸已有增高倾向,,三羟甲基氨基甲烷,：可用,,,缓慢滴注以防抑制呼吸,,,(Metabolic a,lkalosis),三、代谢性碱中毒,,细胞外液,H,+,丢失或碱增多而引,,起血浆,HCO,3,-,升高为特征的,酸,碱平,,衡紊乱。,,概 念：,,（一）原因与机制,,(Causes and mechanisms),,酸少,,碱多,1.,酸少,,⑴经胃丢失：,,正常胃液中富含,HCl,：,,HCl + NaHCO,3,→ NaCl,,+ H,2,CO,3,,→Na,+,+ Cl,-,+ H,2,O,＋,CO,2,→,肠粘膜重吸收,呕吐,,H,+,H,+,

49、H,+,H,+,H,+,H,+,,胃腔,H,+,,,中和肠腔,HCO,3,－,,,代碱,当幽门梗阻、剧烈呕吐或胃液引流→酸性胃液丢失,,→,HCO,3,-,无足够,H,+,中和→,HCO,3,-,升高,⑵,经肾丢失,：,,①应用利尿剂：,,髓袢类利尿剂→抑制髓袢对,Cl,-,的主动重吸收→使,Na,+,被动重吸收↓→,NaCl,排泄↑→ 远曲小管内,Na,+,↑→,泌,H,+,、,K,+,↑,,Cl,-,以氯化铵形式排出，,HCO,3,-,重吸收↑→,低氯性碱中毒,,② 肾上腺皮质激素过多：,,原发、继发性,醛固酮,分泌↑→肾远曲小管泌,H,+,、,K,+,↑,，重吸收,HCO,3,-,↑→,

50、代碱,,（,3,）,H,+,向细胞内移动,,低钾、缺钾→细胞内,K,+,外移，细胞外,H,+,内移→ 代谢性碱中毒,,细胞缺钾→,K,+,—,Na,+,交换↓→,H,+,—,Na,+,交换↑→,H,+,排出↑→,HCO,3,-,重吸收↑→代碱,,,↓,,酸性尿,,,,2.,碱多,,碱性药物摄入↑,,大量输入含枸橼酸盐的库存血,,,大量体液丢失,—,浓缩性碱中毒,,,HCO,3,-,代偿性↑,,:,,,ADS↑,,保,Na,+,同时保,HCO,3,-,↑,,,纠呼酸时,,,机械通气过快,,（二）分类,（,classification,）,,1.,盐水反应性碱中毒,:,细胞外液↓、低钾低氯→肾重吸

51、收,HCO,3,—,↑,→,碱中毒,,补充生理盐水扩充细胞外液，,Cl,—,增多促进,HCO,3,—,,排出,,见于呕吐及利尿剂应用时,,2.,盐水抵抗性碱中毒：,全身水肿、原发性醛固酮增多、低钾及,Cushing,综合征→碱中毒，用生理盐水无效,（三）机体的代偿调节,（,Compensation,）,血液中过多的,OH,—,可与缓冲对中的弱酸进行缓冲（,H,2,CO,3,、,HHbO,2,、,HHb,、,HPr,、,H,2,PO,4,),,OH,—,,+ H,2,CO,3,→ HCO,3,—,,+ H,2,O,,1.,细胞外液缓冲作用,—,较弱,,2.,肺的代偿调节,—,有限,H,+,↓,、

52、,pH↑→,抑制中枢和外周化学感受器→呼吸运动变慢→,H,2,CO,3,浓度↑,,但是当,PaO,2,<60mmHg →,呼吸中枢兴奋,,细胞外液,[H,＋,],,,肾小管腔,H,＋,,H,＋,+Pr,-,,HPr,K,＋,,Na,＋,交换,,,alkalosis,→,h,ypokalemia,,细胞外,H,+,浓度↓→,H,+,－,K,+,交换→低血钾,血,K,＋,,K,＋,H,＋,,Na,＋,交换,,3.,细胞内外离子交换,4.,肾脏的代偿调节,—,有力,缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿,HCO,3,-,重吸收↓,,尿呈碱性,,,碳酸酐酶活性↓,,泌,H,+,↓,,,谷氨酰胺酶活性↓

53、,,泌,NH,4,+,↓,,,细胞,反常性酸性尿,血,[K,＋,]↓,,H,+,H,+,K,＋,K,＋,,肾小管,H,+,,Na,＋,交换,↑,,K,＋,,Na,＋,交换,↓,,,尿液,[H,+,]↑,例题,,幽门梗阻患者：,pH 7.49,，,HCO,3,-,36,，,PaCO,2,48,；,,,预测,PaCO,2,=40+0.7(36-24),±,5=43.4,～,53.4,,实际,PaCO,2,=48,,在（,43.4,～,53.4,）范围内，单纯代碱,,代偿公式：预测,PaCO,2,=40+0.7△HCO,3,-,±,5,,,判断：,,如实测,PaCO,2,在预测,PaCO,2,范围

54、之内，单纯性代碱,,如实测值,>,预测值的最大值，,CO,2,,潴留，代碱,+,呼酸,,如实测值,<,预测值的最小值,, CO,2,,排出过多,,,代碱,+,呼碱,HCO,3,-,pH,∝,PaCO,2,代谢性碱中毒,血气分析,参数变化：,SB AB,,BB BE PaCO,2,pH,,AB SB,,,,,>,正值,,(-),,（四）对机体的影响,(effects),,1,．中枢神经系统功能改变－,兴奋症状,g-,GABA↓,谷氨酸,g-,GABA,脱羧酶,转氨酶,pH 8.2,pH 6.5,血红蛋白氧离曲线左移,-,缺氧,2,．对神经肌肉影响,,pH,↑,→,游

55、离钙↓→肌肉,兴奋性↑,,手足搐搦,游离,Ca,++,结合,Ca,++,H,+,OH,－,,细胞外液,[H,＋,],,,肾小管腔,H,＋,,H,＋,+Pr,-,,HPr,K,＋,,Na,＋,交换,,,alkalosis,→,h,ypokalemia,,细胞外,H,+,浓度↓→,H,+,－,K,+,交换→低血钾,血,K,＋,,K,＋,H,＋,,Na,＋,交换,,3,．低钾血症：,4,．血红蛋白氧离曲线左移,,,pH,↑,→,血红蛋白与氧亲和力↑→血红蛋白不易解离→,O,2,释出↓→,组织缺氧,,（五）防治原则,,1.,盐水反应性代碱：,,（,1,）轻度：,补充,NS,或,GNS,,失氯失

56、钾补,KCl,,机制,扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒,循环血量↑,HCO,3,-,从尿中排出↑,远端肾单位小管液中,Cl,-,含量↑,,,集合管排,HCO,3,-,↑,,（,2,）重度：可,补酸，,HCl,稀释液（,0.1,）,2.,盐水抵抗性,代碱：,,,,CA,抑,制剂（乙酰唑胺）→排,H,+,和重吸收,HCO,3,-,↓,,→,排,Na,+,和,HCO,3,-,↑,,肾上腺皮质激素分泌过多：抗醛固酮药物,,螺内酯,四、呼吸性碱中毒,(Respiratory alkalosis),,肺通气过度引起的血浆,H,2,CO,3,浓度,,减少或,PaCO,2,降低为特征的酸碱平衡紊,,乱。,,概

57、念：,(,一,),原因与机制,(Causes and mechanisms),,,1.,低氧血症和肺疾患,,,2.,呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍,,,3.,机体代谢旺盛,,,4.,人工呼吸机使用不当,,（二）分类（,Classification,）,,急性呼吸性碱中毒,,慢性呼吸性碱中毒,(,三,),机体的代偿调节,,1,．细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用,,急性呼碱→,H,2,CO,3,↓,，,HCO,3,—,↑,,H,+,→,细胞外,+ HCO,3,—,→H,2,CO,3,→,血浆,H,2,CO,3,↑,,H,+,→K,+,交换→低钾血症,,HCO,3,—,→,红细胞与,C1,—,交换

58、→血氯↑,,HCO,3,—,与,H,+,结合→,H,2,CO,3,→,解离成,CO,2,→,血浆,H,2,CO,3,回升,,血,[H,2,CO,3,]↓,,HCO,3,-,,+,,H,+,H,2,CO,3,K,＋,K,＋,血,[K,＋,]↓,HCO,3,-,HCO,3,-,H,+,+,H,2,CO,3,CO,2,Cl,-,Cl,-,H,+,HHb,RBC,plasma,血,[,Cl,-,],↑,,细胞内缓冲,,2.,肾脏代偿调节,,,慢性呼碱,：,,,PaCO,2,↓→,肾小管细胞泌,H,+,、泌,NH,4,+,↓,，重吸收,HCO,3,—,↓→,血浆,HCO,3,—,代偿性↓,,,,,,癔病

59、患者：,pH 7.42,，,HCO,3,-,,19,，,PaCO,2,,29,；,,预测,HCO,3,-,,=24+0.5(29―40),±,2.5=16,～,21,,实际,HCO,3,-,,=19,，在范围（,16,～,21,）内，单纯呼碱,,代偿公式 ：预测,HCO,3,-,,=24+0.5 △ PaCO,2,,±,2.5,,判断：,,如实测,HCO,3,-,在预测,HCO,3,-,范围之内，单纯性呼碱,,如实测值,>,预测值的最大值，,HCO,3,-,过多，呼碱,+,代碱,,如实测值,<,预测值的最小值,, HCO,3,-,过少,,,呼碱,+,代酸,HCO,3,-,pH,∝,PaCO,

60、2,呼吸性碱中毒,血气分析,参数变化：,PaCO,2,pH AB SB,,SB AB BB BE,,(-),,负值,,<,,,,1,．中枢神经系统功能改变,,呼碱→脑内,γ,－氨基丁酸↓→中枢神经,兴奋,,呼碱→,PaCO,2,↓→,脑血管收缩，脑血流量↓ → 神经精神症状（,PaCO,2,↓20mmHg,，脑血流量↓,35∽40%,）,,2,．神经肌肉应激性增高,,与代碱相似，面部和肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足搐搦等,,(,四,),对机体的影响,3,．血红蛋白氧离曲线左移,,,血红蛋白不易将结合的,O,2,释出，造成组织缺氧,,4,．低钾血症,（五）防治的病理生理基础,

61、,,1.,去除病因,,,2.,吸入含,5%CO,2,的混合气体，或用纸袋罩于口鼻,,,3.,注射钙剂减少肌肉兴奋,,第四节混合型酸碱平衡紊乱,(Mixed acid-base disturbance),,,同一患者有两种或两种以上的,,单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。,表,4-3,混合型酸碱失衡的主要类型,二重性酸碱失衡,,相加型：呼吸性酸中毒,+,代谢性酸中毒；,,呼吸性碱中毒,+,代谢性碱中毒,,相消型：呼吸性酸中毒,+,代谢性碱中毒；,,呼吸性碱中毒,+,代谢性酸中毒；,,代谢性酸中毒,+,代谢性碱中毒,三重性酸碱失衡,,呼吸性酸中毒,+,高,AG,型代谢性酸中毒,+,代谢性碱中毒,,呼吸性

62、碱中毒,+,高,AG,型代谢性酸中毒,+,代谢性碱中毒,一、二重性酸碱平衡紊乱,,（,double acid-base disorders),,（一）,呼酸合并代酸,,,1,、原因：通气障碍＋缺氧,,,2,、特点：,HCO,3,-,减少，呼吸不能代偿,,,PaCO,2,增高，肾不能代偿,,,血气分析参数：,,,pH↓,，,PaCO,2,↑,,[K,+,] ↑,,AB>SB,，,AB ↓,，,SB ↓,，,BB ↓,，,AG↑,（二） 代碱合并呼碱,,,1,、原因：高热＋呕吐，肝衰，败血症，创伤＋利尿剂,,,2,、特点：,HCO,3,—,增高，,PaCO,2,降低,,血气分析参数：,,pH,↑,

63、，,PaCO,2,↓, [K,+,] ↓,,AB

64、剧烈呕吐；急性胃肠炎有剧烈的,“,上吐下泻,”,,,2,、特点：,HCO,3,—,,升高和降低的原因并存，,pH,不稳定，测定,AG,值对诊断有帮助。,,二、三重性混合型酸碱平衡紊乱,,1.,呼酸合并,AG,↑,代酸和代碱：,,PaCO,2,↑↑,，,AG↑,，,HCO,3,—,↑,，,C1,—,↓,,2.,呼碱合并,AG↑,代酸和代碱：,,,PaCO,2,↓,，,AG↑,，,HCO,3,—,可高可低，,C1,—,↓,,,分析酸碱失衡病例的基本思路和规律,,一看,pH,,定酸中毒,or,碱中毒,,二看病史,,,定,HCO,3,–,和,PaCO,2,谁为原发,or,继发改变,,,(or/and,

65、根据,H-H,公式,),,三看原发改变,,,定代谢性,or,呼吸性酸碱失衡,,如果原发,HCO,3,-,,or,,,,定代谢性碱,or,酸中毒,,如果原发,PaCO,2,,or,,,,定呼吸性酸,or,碱中毒,,四看,AG,,定代酸类型,,五看代偿公式,,,定单纯型,or,混合型酸碱失衡,第五节 酸碱平衡紊乱分析判断  的病理生理基础,,血气指标分三类：,,代谢性因素指标，反映,HCO,3,-,浓度的变化,,,AB,、,SB,、,BB,、,BE,,,呼吸性因素指标，反映,H,2,CO,3,浓度的变化,,,PaCO,2,,PH,，反映前两类指标的比值,,一、,根据,pH

66、,变化判断酸中毒或碱中毒,,二,.,根据病史和原发因素失衡判别代谢性,,或呼吸性,,三,.,以代偿预计值确定单纯型或混合型酸,,碱平衡紊乱,习题示范,1.,肾衰患者，,pH7.32, PaCO,2,20mmHg, HCO,3,—,10mmol/L,,分析：,,pH7.32,－酸中毒 ，肾衰－,代酸,,PaCO,2,20mmHg,－,呼碱,,HCO,3,—,10mmol/L,,－,代酸,,预计值：⊿,PaCO,2,↓,＝,1.2⊿HCO,3,—,,±,2,＝,1.2x(24-10),±,2=1.2x14=16.8,±,2,,PaCO,2,↓,应为：,40,－,16.8,±,2,＝,21.2,～,25.2,,实际值,20mmHg,低于预计值，为,呼碱,2.,,肺心病患者,，,pH7.43, PaCO,2,61mmHg, HCO,3,—,38mmol/L,，,Na 140,Cl 74,K3.5,,分析,：,pH7.43,－,正常 ，肺心病－,慢性呼酸,,PaCO,2,61mmHg,－,呼酸,,HCO,3,—,38mmol/L,－,代碱,,预计值,：⊿,HCO,3,—,↑,＝,0.35⊿PaC