临床医学概要教学资料糖尿病-临床概论

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1、单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,,,*,糖 尿 病,,Diabetes mellitus,第二临床医学院,,内科教研室,,王颖,,,历史,公元前,2,世纪,“,黄帝内经,”,已有,“,消渴,”,的认识,,1665,年，小便多的病，希腊人又叫,Diabetes,（弯弯的泉水）,,1675,年，英国,William,发现尿甜，加,Mellitus,（甜蜜）,,1889,年，德国,Mollium,观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群蚂蚁，该病与胰腺有关。,,1921,年，加拿大,Banting,于多伦多在胰腺提取了一种

2、激素，导致该病的明确。,,Global PrGojections for the Diabetes Epidemic: 2003,–,2025(millions),25.0,,39.7,,59%,10.4,,19.7,,88%,38.2,,44.2,,16%,1.1,,1.7,,59%,13.6,,26.9,,98%,World,,2003 = 189 million,,2025 = 324 million,,增加,72,％,81.8,,156.1,,91%,北美,中美,,南美,非洲,欧洲,亚州,18.2,,35.9,,97%,中东,大洋洲,,,糖尿病已成为发达国家中,,,继心血管病和肿瘤之后

3、的,第三,大慢性非传染性疾病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。,什么是糖尿病？,糖尿病,(DM),是由多种病因引起以,慢性高血糖,为特征的内分泌代谢紊乱综合征；,,由于,胰岛素分泌或作用的缺陷,，或两者同时存在，引起糖、蛋白、脂肪等代谢异常；,,随病程延长可出现,多系统损害,，导致心脑血管、眼、肾、神经等,慢性并发症,；,,病情严重或应激时可发生,急性代谢紊乱,，如,酮症酸中毒,、,高渗性昏迷,等。,,病因和发病机制,遗传,,环境因素,胰岛素分泌缺陷,胰岛素作用缺陷,,较复杂，尚未完全阐明,,,A,细胞：,,,20%,胰高血糖素,,,B,细胞：,,,70%,胰岛素,,,D,细胞

4、：,,,10%,生长抑素,,,F,细胞：,,很少 胰多肽,,胰岛素的作用,,1.,糖代谢,,,,组织对葡萄糖的摄取和利用↑,,糖原合成↑,,,葡萄糖转变为脂肪↑,,,糖原分解↓,,,糖异生↓,,胰岛素缺乏→血糖↑→糖尿,,2.,脂肪代谢,,,脂肪合成和贮存↑,,,分解氧化↓→游离脂肪酸↓,,胰岛素缺乏→脂肪分解增强,,血糖↓,酮症酸中毒,血脂升高,3.,蛋白质代谢,,,氨基酸摄取和蛋白质合成↑,,,分解↓,,,促进生长,,,全面,促进合成代谢,的激素，基本作用是,促进糖、蛋白质和脂肪的储备,。,1.,1,型糖尿病,(,自身免疫性疾病,),,（,Type 1 diabetes melli

5、tus,T1DM,）,,2.,2,型糖尿病,,（,Type 2 diabetes mellitus,T2DM,）,,3.,妊娠糖尿病,,（,Gestational diabetes mellitus,，,GDM,）,,4.,继发性,(,其它类型,),糖尿病,,（,Other types diabetes mellitus,）,糖尿病分型,T1DM,病因和发病机制,-,6,个阶段,1.,遗传学易感性,: HLA,系统多态性、主效基因。,,,2.,启动自身免疫反应,:,在遗传易感性基础上，环境因素，如病毒感染，可启动免疫反应。,,,3.,免疫学异常,:,出现自身抗体。,T1DM,病因和发病机制,

6、-,6,个阶段,4.,进行性胰岛,,细胞功能丧失,,,仍能维持糖耐量正常。,,,5.,临床糖尿病,:,残存,,细胞,<10-20%,,胰岛素分泌不足,,,需补充外源胰岛素。,,,6.,病后数年,,,胰岛,,细胞几乎完全消失,,,临床表现明显,,,依赖外源胰岛素维持生命。,T2DM,的发病机制,-,4,个阶段,遗传易感性及环境因素,:,多基因疾病，遗传异质性,(,非肥胖,&,肥胖型,);,危险因素。,,,2.,胰岛素抵抗和,,细胞的功能缺陷。,,,3.,糖耐量减低,(IGT),和空腹血糖受损,(IFG),。,,,4.,临床糖尿病。,临床表现,,糖代谢紊乱表现：,,,“,三多一少,”:,多

7、饮、多食、多尿、消瘦,,T1DM,酮症酸中毒倾向明显,,,T2DM,无症状，体检、出现并发症或手术前发现高血糖而确诊,,并发症,急性并发症,,,,,糖尿病酮症酸中毒,,,,高渗高血糖综合征,,,2.,感染,:,化脓性感染、真菌性感染,,,,皮肤化脓性感染：疖、痈、败血症等,,,真菌感染：足手癣、体癣、真菌性阴道炎,,,肺结核、胆道感染,,,泌尿系感染：肾盂肾炎、膀胱炎、肾乳头坏死,,并发症,3.,慢性并发症,,,,,大血管病变,,,微血管病变,,,神经病变,,,糖尿病足,,,DM,相关,其他病变,DM,慢性并发症,DM,慢性并发症,-,大血管病变,动脉粥样硬化,(,主动

8、脉,、,冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉,),,,,,心血管病变,:,冠心病,,,心肌梗塞,,脑血管病,:,中风,,肢体动脉硬化,:,下肢疼痛、感 觉异常、间歇性跛行甚至肢体坏疽－导致截肢,DM,慢性并发症,-,微血管病变,微小动脉和微小静脉之间、管腔直径在,100,微,,m,下的毛细血管以及微血管网的病变,,DM,的,特异性并发症,,,典型改变,:,微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚,,,主要累及,:,视网膜、肾、神经,糖尿病肾病,的临床表现,,,,蛋白尿,,,水肿,,,高血压,,,肾功能损害,微动脉瘤伴渗出物及静脉扩张,正常,糖尿病视网膜病,眼底片状出血,正

9、常,新生血管形成,正常,视网膜剥离,神经病变,,病变部位,,包括,中枢神经系统,并发症、,周围神经,及,自主神经,病变,DM,慢性并发症,-,糖尿病足,(Diabetic Foot),下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部溃疡、感染和,(,或,),深层组织破坏。,糖尿病与痈,糖尿病合并严重的高甘油三酯血症、皮肤脂肪瘤,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,尿毒症,失明,下肢血管,心、脑血管,17,倍,25,倍,5-10,倍,3,倍,诊断,1.,血糖测定：,,,,诊断,DM,的主要依据和判断病情和控制情况的主要指标,,,反映瞬间血糖状态,,,

10、诊断时须用静脉血浆测定,,,正常为,,,疗程中血糖监测可用便携式,血糖仪测末梢血糖,糖尿病诊断标准,(WHO DM,专家委员会报告,, 1999,年,),(1),糖尿病症状,+,随机血浆葡萄糖水平≥,11.1mmol/L(200mg/dl),,或,,(2),空腹血浆葡萄糖（,FBG,）水平≥,7.0mmol/L(140mg/dl),,或,,(3) OGTT,试验中，,2hPG,糖水平≥,11.1mmol/L,,注：需再测一次，予以证实，诊断才成立,5.6,7.0,7.8,11.1,,Fasting plasma glucose,,FPG,2HPG,,2h plasma glucose,,,,

11、DM,正常,impaired fasting glucose,,IFG,IGT,,Impaired glucose tolerance,2.,微量血糖仪测定：,,,,测定微血管全血糖。,,,,微血管全血糖,×1.102 =,静脉血糖,,,对比测定结果时，静脉血糖较微血管全血糖高,10.2%,±0.4%,。,3.,糖化血红蛋白,(GHbA1),：,,,GHbA1,为血红蛋白与葡萄糖非酶化结合而成,,,其量与血糖浓度呈正相关,,,因红细胞的平均寿命,120,天,,,GHbA1,测定能反应,3,个月内,血糖的平均水平,, 临床常用,HbA1c,,,正常参考值为,3.8-6.4%,，,是,判定

12、血糖控制的金指标,。,4.,糖化血清蛋白测定,:,,,糖化血清蛋白,(GSP),是人血清蛋白,(,主要为白蛋白,),与葡萄糖发生非酶化反应而形成；,,,,血清白蛋白半衰期为,19,天，故,GSP,反映测定前,2-3,周体内血糖的平均水平,；,,,DM,患者,近期病情监测指标,；,,,DM,患者明显高于正常人。,5.,血浆胰岛素和,C-,肽测定,：,,,胰岛素和,C-,肽以等分子数从胰岛,β,细胞合成和释放,;,,,胰岛素释放试验和,C-,肽释放试验；,,,,反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能,;,用于,评价胰岛,B,细胞功能,和,指导治疗,;,,,正常人,空腹胰岛素基础值为,

13、5-25mU/L,，,C-,肽为,；,,,C-,肽不受胰岛素抗体和外源胰岛素影响，故更能准确反映胰岛,B,细胞功能。,各种状态下胰岛素的分泌情况,,,,正常,T1DM,T2DM,胰岛素分泌量,时间,6.,其他实验室检查,:,,,血脂,:,TG,,为主,、,TC,次之；,,,,肾功能,:,早期微蛋白尿,、持续蛋白尿、,GFR,;,, 酮症酸中毒,:,血酮及尿酮,,，电解质、,PH,、及 二氧化碳结合力等改变。,,在作出,DM,诊断时,,,要考虑是否符合诊断标准，并做出,分型,,,有无,并发症,,,伴发病,的诊断。,治疗,,原则：,早期,、,长期,、,综合,、,个体化,。,,,

14、目标：近期使血糖达到或接近正常水平,,,纠正代谢紊乱,,,消除糖尿病症状,;,远期防止或延缓并发症,;,保证,DM,儿童正常生长发育,, DM,成人有正常的工作和劳动能力，提高生活质量，降低病死率。,,方案：“五驾马车”,:,,,DM,教育、饮食控制、适当运动、降糖药物治疗、病情监测,糖尿病教育,,认识,DM,是终生疾病,,,了解,DM,基本知识和治疗控制要求,,,良好生活方式,,,配合,饮食,、,运动,和药物治疗,,,学会测定尿糖、血糖,,,学会胰岛素注射方法,药物治疗,口服降糖药物,:,,分为五类,,,磺酰脲类,(SU),,,双胍类,, -,葡萄糖苷酶抑制剂,,噻唑烷二

15、酮（,TZD,）,,非磺酰脲类胰岛素促泌剂,口服降糖药物的作用机理模拟图,,,,,,,,,,,,高血糖,,,,,磺脲类药物,,和格列奈类,,刺激胰岛素分泌,,,α-,糖苷酶抑制剂,,延迟碳水化合物的,,分解吸收,双胍抑制糖异生,,及糖原分解,双胍类促进外周组织无氧糖酵解,TZD,增加外周组织对胰岛素的敏感性,,第一代 甲苯磺丁脲,(D860),,第二代,,格列本脲（优降糖）,,格列齐特（达美康）,,格列吡嗪（美吡达、瑞易宁）,,格列喹酮（糖适平）,,,第三代 格列美脲,(,亚莫利,),1.,磺酰脲类,,苯乙双胍,(,降糖灵,),、,二甲双胍,,(,格华止、美 迪康,),2.,双胍类,3.

16、,,-,糖苷酶抑制剂,,阿卡波糖,,(,拜糖平,),、伏格列波糖,(,倍欣,),4.,噻唑烷二酮,,吡格列酮,(,艾丁,),、,罗格列酮,,(,文迪雅,),5.,非磺酰脲类胰岛素促泌剂,瑞格列奈,(,诺和龙,),口服降糖药副作用,主要副反应为,过敏反应,、,消化道反应,及,肝肾功能损伤,；,,,磺脲,类,可致,低血糖,和白细胞减少；,,,预防意识、及时处理，必要时改为胰岛素治疗。,口服降糖药应用原则,1.,任何一,类口服降糖药均可与另一类,联合应用,,2.,同类口服降糖药不宜合用,,3.,任何一类口服降糖药均可与胰岛素合用,,4.,严格掌握适应症和禁忌症,胰岛素治疗,,适应症,,,制剂类

17、型和作用时间,,,胰岛素的副作用,世界上第一个真正有效的抗糖尿病药物,胰岛素,加拿大多伦多大学,,胰岛素发现组：,,Banting & Best,,T1DM,,,DM,合并各种急、慢性并发症,,手术、妊娠和分娩,,新发病且与,T1DM,难鉴别的消瘦,DM,, 新诊断,T2DM,明显高血糖或疗程中体重下降,,,T2DM,经饮食、运动及口服降药治疗血糖控制不良,,,继发性糖尿病及某些特殊类型,DM,胰岛素治疗适应症,胰岛素种类,,动物胰岛素,,,猪胰岛素,,牛胰岛素,,,人胰岛素,,,半生物合成人胰岛素,,人胰島素,,,胰岛素类似物,,,胰岛素的分类（按作用时间）,作用类别,制剂,皮下

18、注射作用时间,(h),,,,,开始,高峰,持续,短效,,,,,普通胰岛素,,0.5h,2-4h,6-8h,诺和锐、诺和灵,R,、优比林,R,,1-2h,4-6h,10-16h,中效,,中鱼精蛋白锌胰岛素,(NPH),,,1-3h,,6-12h,,18-26h,诺和灵,N,、优比林,N,,,,,长效,,鱼精蛋白锌胰岛素,(PZI),,,3-8h,,14-24h,,28-36h,胰岛素注射用具,胰岛素笔和注射用针头,诺和英,各种胰岛素注射笔及血糖仪,持续注射胰岛素的胰岛素泵,胰岛素的副作用,,不良反应,:,低血糖,、过敏、水肿、视力模糊、,脂肪营养不良,表现为注射部位皮下脂肪萎缩或增生。,胰岛素注射部位的脂肪营养不良,思考题,1,、糖尿病的定义及分类。,,2,、糖尿病有哪些临床表现？,,3,、糖尿病常见并发症有哪些？,,4,、糖尿病的诊断标准是什么？,,5,、糖尿病的治疗原则。,Thank you !,