临床医学系内科教研室课件讲义

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1、单击此处编辑母版标题样式,,,*,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,临床医学系内科教研室,,Chronic gastritis,慢 性 胃 炎,熊正南,,“,慢 性 胃 炎,,,Chronic Gastritis,,,一、定义,,慢性胃炎是指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变。,,,二、慢性胃炎的研究概述及动态,,,公元前500--300年黄帝内经记述凡病心腹痛者，有上、中、下三焦之别。上焦者痛在膈上，引即胃脘痛也，”其后汉、唐、金、元、明、清各代医家，对胃病均有详细记述。,（1）,,约在公元前460--377年希波克拉底描述一位呕血病人的症状与

2、治疗，推测为胃的疾病。,,1895年伦琴（,Rontgen,）,发现,X,线，,Canan,于1889年利用它诊断胃肠病。,（2）,,1932--1947年,Schindlwe,根据半屈氏胃镜所见和胃粘膜盲目活检结果，将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性、肥厚性胃炎，这一分类法，沿用很久，影响较广。,（3）,,1957年,Hirchowitz,发明了纤维胃镜，1973年,Strickland,和,Mackay,依据胃镜所见提出萎缩性胃炎依病变部位分为,A、B,二型。,,1987年美国,welch Allyn,工厂在美国胃肠病学术会议上宣布电子胃镜研制成功，具有纤镜、录相、电视功能。,（4）,,,,,

3、,,,,1983年澳大利亚学者,Masnall,和,Warren,从胃病患者的胃粘膜中分离出,H·pylori，,发现,H·pylori,分离出大量的尿毒酶，这是胃肠病研究的里程碑发现与革命。,（5）,,,,WHO 1990,年在悉尼召开了国际慢性胃炎研讨会，1996年又在悉尼召开第二届慢性胃炎研讨会，制订了胃炎的诊断、治疗系统、,H·P,对胃炎病因和新认识。,（6）,,中华医学会2000年5月消化病学会在井岗山举行了慢性胃炎研讨会，通过临床胃镜组、病理组和,H·pylori,进行临床研究。,（7）,,,参考文献：,,（1）黄帝内经集注·肠胃篇第三十一，上海科技出版社，1960.78,,（2）

4、,Cole AF X-ray experience in Mission Hospital.,chian,Med J.1915.29(4)：115--123,,（3）,现代胃肠病学·慢性胃炎·科学出版社 1998.1,,（4）,John L,,Petrinie,JR. Video,Endoscopy,. In Michael V.,sivak,JR.,Gastroentrerologic endoscopy lst,ed WB,saunderscophiladalphia,.1987.253,,（5）,范学工、复华向、幽门螺旋杆菌感染，湖南科技出版版社，1997.12,,（6）中华医学会消化学

5、分会，全国慢性胃炎研讨会共识意见、胃肠病学杂志2000.5 77--79,,(7)（同上,,,三、,,慢性胃炎的病因和发病机制,,,（一）胃粘膜损伤因子,,1、外源性诸因子：机械性、温度、化学性、放射性、生物性因子长期损伤胃粘膜，造成炎症持续不愈。,,2、内科某些病症：慢性右心衰、门脉性肝硬化、尿毒症等。,,,（二）幽门螺旋杆菌感染,,,,Waren,和,Marshall 1983,年分离出,H·P，,本菌为,Gˉ,菌，微需氧，呈弯曲状或,S,形，一端有2--6根带鞘鞭毛。,,,H·P,感染呈世界范围分布，与社会经济状况有关，其感染阳性率随年龄而增加，应用,ELIS,法检查人群血清,HP,抗

6、体结果如表（中国）。,（1）,,岁数 0.5—9岁 10—29岁 30—40岁 50—69岁 70岁以上,,抗原阳性率 25% 59.6% 70% 63.6% 39.9%,,结果提示青壮年的,HP,感染率比发达国家明显偏高，胃窦炎患者感染率统计为70-90％。（1）,,,,HP,导致胃炎的发病机制认为可能与,HP,产生的高活性尿素酶分解尿素后所产生的氨有关，国内外学者均报告，,HP,阳性的胃液和胃粘膜中的氨水平明显高于,HP

7、,阴性者,（2）,，而且胃粘膜炎症的轻重与胃液的氨气量有平行关系,（3）,。国外学者还发现尿素酶本身对体外培养的胃粘膜并无致病作用，但当培养液内加入尿素后，胃粘膜细胞就会受到损伤，,（4）,有人为了验证氨对细胞的毒性作用，将,HP,与癌细胞（胃）株一起培养，并加入不同浓度的尿素，发现细胞的活性与被水解而生成的尿素浓度成反比，如果先加入尿素酶抑制剂，则因减少氨的生成而降低了细胞毒作用,（5）,。有的实验发现,（6）,：氨可使胃粘膜细胞的跨电位下降，加重粘膜上皮细胞的损伤。,,原噬细胞释放水解酶

8、 表现为多形核细,,溶菌酶、补体系统等 胃粘膜呈现 胞嗜酶性粒细胞、,,HP,感染后 非特异性炎症,,都参与对胃粘膜上皮 单核细胞浸润,,的破坏作用,,,,（三）免疫机制,（7）,,胃体萎缩为主的慢性胃炎患者血清中常常能检测出壁细胞抗体(,PCA),和内

9、因子抗体（,IFA）。,,PCA,是自身抗体，属,IgG,，,其抗原存在于壁细胞分泌小管的微绒毛膜上。,PCA,具有细胞特异性，只和壁细胞起反应而无种属特异性.,,内因子是壁细胞分泌的一种糖蛋白，食物中的维生素,B12,必须和内因子结合后才能被未端回肠吸收。,IFA,也是自身抗体，可分为阻滞抗体（第Ⅰ型抗体）和结合抗体（第Ⅱ型抗体）阻滞抗体和内因子结合后，可阻滞内因子和维生素,B12,结合，其效价高，作用强，阳性率约53％，结合抗体和内因子与维生素,B12,复合体结合后阻止其和回肠粘膜上的受体结合，阳性率约27.3％。,IFA,具有特异性，仅见于胃萎缩伴恶性贫血者。,,1979年,Vandel

10、i,（8）,等在少数,B,型萎缩性胃炎血清中发现了胃泌素分泌细胞抗体（,GCA），,它是对胃泌素细胞胞浆的自身抗体。,,（四）十二指肠液返流,,幽门括约肌功能不全，十二指肠液返流入胃，主要有胆汁肠液，它们减弱胃粘膜屏障功能，使胃粘膜遭到消化液的作用产生炎症，糜烂和出血。,H+,通过损害的屏障，反弥散入胃粘膜内，,H+,刺激肥大细胞，使组胺分泌增加引起胃壁血管扩张，炎症渗出增多和毛细血管淤血，使慢性炎症持续存在，屏障功能进一步恶化。,,参考文献：,,(1)潘志君等，检测幽门弯曲菌抗体,IgG,ELIS,方法和建立及其临床应用，中华消化杂志.1990.10.9,,(2),Satoh,Ketal,,

11、A topographical,velationship,between,Helicabacter pylri,and,gastrici qaantitative,assessment of,Helicaracter pyloriiro,the gastric,antrum,,Am J,Gastroenterol,,1991.86.258,,(3),王玉宝等，胃内氨水平与幽门螺旋杆菌及十二指肠溃疡的关系，中化消化杂志，1991.11：127,,(4),Triebling,AT et al,Severity of Helicobacter-induced gastric injury,corre

12、later,with,gastritic,juice ammonia,Dig,Dis Sci,, 1991,36:1089,,(5),周殿元等主编，幽门螺旋杆菌与胃十二指肠疾病，上海科技出版社，1992,,(6),Barer.BR et al,,Cytopathic,effects of,Campylobacter,pylori,urease,,J,Clivo Pathol,,1988.40:597,,( 7),张德中等，萎缩性胃炎免疫功能的研究，中华消化杂志，1984.4:4,,(8),Vandellic,et al,,Autoantibodies,to,gastrin,-producin

13、g cells in,antral,(type B)chronic gastritis,N,Engl,J Med.1979.300:1406,,,,四、慢性胃炎的分类,,（一）近30年慢性胃炎分类概述,,1973年,Strickland,和,Maclcay,提出萎缩性胃炎可根据病变部位分为,A、B,二型,（1）,，,A,型的病变主要是胃体部弥漫萎缩，而胃窦粘膜基本正常，常发展为恶性贫血；,B,型胃窦粘膜具有萎缩性病变，而胃体则无明显萎缩，同年,Glasst,和,Pitchumcni,则称全胃斑片状或多灶性萎缩者为,AB,型,（2）,。,,1980年,Correa,从流行病学观点出发,（3）,,

14、将高分泌胃炎与十二指肠溃疡联系在一起（,B,型）；自身免疫性胃炎与恶性贫血归为一类（,A,型）；另外环境性胃炎（,AB,型）则为胃癌高危者。,,1983年,Warren,和,Marshell,发现,HP，,明确了,HP,和慢性胃炎、消化性溃疡的密切关系后,（4）,，1988年,Wyatt,和,Dixon,将慢性胃炎的三型概括为,A（Autoimmune,自身免疫性）、,B（Bacterial,细菌性）和,C（Chemical damage,化学损伤）。,,,,,,,,,1990年8月澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会,Misiewicz,和,Tytgat,等提出了新的胃炎分类法。,（6）

15、,,1996年在悉尼召开了第二届慢性胃类研讨会，制定出悉尼系统直观模拟评分法。,,结合临床、内镜和病理组织学结果将将慢性胃炎分类如下：,,慢性胃炎的病理诊断标准和分类,,附表 慢性胃炎分类表,,,,,,,结合内镜、病理组织学和临床结果将慢性胃炎分类如下：,,参考文献,,(1),Strickland RG.Mackay IR.A reappraisal of the nature and significance of chronic atrophic gastritis,Dig,Dis,1973.18.426,,(2) Glass GBJ,,Pitchumoni,CS, A,trophi

16、c,gastritis,Hum,Pathol,1975.6: 219,,(3) Correa P,chronic gastritis:a clinical pathological classification,Am J,Gastroenterol,,1988.83: 5049,,(4) Warren JR,Marshall 13,,Unidenlified,curved bacilli on gastric,epitre lium,in active Chronic gastritis,Lancet 1983,,(5) Wyatt J.Dixon MF.chronic gastriti

17、s: a,pathogenetic,approach,J,Pathol,.1988.19: 220,,(6),Misiewiez,JJ et al,The,sydney,system:a new,classiffiicatio,of gastritis,working Party,Repor,of the world congresses of,Gastroenteroeogy,,,Mellourhe,,Blackwell,1990.36,,,,,五、慢性胃炎的病理组织学诊断,,（一）活检取材,,用于临床建议取2~3块标本，用于临床研究取5块。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史

18、等资料，以加强临床和病理的联系，取得更多反馈信息。,,（二）关于组织学变化的程度分级,,有五 种形态学变量（,H·pylori、,慢性炎症、活动性、萎缩和肠化）要分级，分成无、轻度、中度和重度4级。如有异增生要注明，并分为轻度、中度和重度3级。分级方法采用七国制定的标准，与悉尼系统直观模拟评分法（,visral,analogue scale）,并用。,,（三）病理诊断报告,,应包括部位特征和形态学变化程度，有病因可见的应报告病因。病理检查要报告每块标本的组织学变化情况，结合内镜所见及取材部位作出诊断。,,,慢性胃炎的病理诊断标准和分类与研究,,(一)活检取材,,1. 用于研究时，希望根据

19、悉尼系统的要求取5块标本，胃窦2块取自距幽门2~3,cm,处的大弯和小弯；胃体2块取自距贲门8,cm,处的大弯和小弯（约距胃角近侧4,cm）；,胃角1块。对可能或肯定存在的病灶要另取标本。标本要足够大，达到粘膜肌层。,,2. 用于临床时，建议取2~3块标本，胃窦小弯1块（和大弯1块）及胃体小弯1块。,,3. 不同部位的标本须分开装瓶。,,4. 须向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史。,,（二）特殊染色,,1. 对炎症明显而,HE,染色片上未见,H·pylori,的标本，要作特殊染色仔细寻找。可用较简便的,Giemsa,染色或,Warthin,-Starry,染色。,,2. 对于肠

20、化如认为有必要，可作,AB-PAS,和,HID-AB,染色。,,（三）组织学分级标准,,有5种形态学变量要分析（,H·pylori、,慢性炎症、活动性、萎缩和肠化），分成无、轻度、中度和重度4级（或0、+、++、+++）。分级方法用下列标准或和悉尼系统直观拟评分法（见附图）并用。,,重度：,H·pylori,成堆存在，基本分存于标本全长（肠化粘膜表区通常无,H·pylori,定植，故标本全长要扣除肠化区）。,幽门螺旋杆菌,正常,轻度,中度,重度,H·pylori：,观察胃粘膜粘液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮,,表面的,H·pylori。,无：,特殊染色片上未见,H·pylori,.,轻度,

21、：偶见或小于标本全长1/3有少数,H·pylori.,中度：,H·pylori,分存超过标本全长1/3而未达2/3或连续性、薄而,,稀疏地存在于上皮表面。,,,,,中性粒细胞,正常,轻度,中度,重度,2. 活动性：慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润。,,轻度：,粘膜固有层有少数中性粒细胞浸润。,中度：,中性粒细胞较多存在于粘膜层，可见于表面上皮细,,胞、小凹上皮细胞或腺管上皮间。,重度：,中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹脓肿。,,3. 慢性炎症：根据慢性炎症细胞密集程度和浸润深度分级，两可时以前者为主。,,正常：,单个核细胞每高倍视野不超过5个，如数量略超过正常而内镜下无明显异常，病

22、理可诊断为无明显异常。,轻度,：慢性炎症细胞较少并局限于粘膜浅层，不超过粘膜层的1/3。中度：慢性炎症细胞较密集；超过粘膜层的1/3，达到2/3。,重度：,慢性炎症细胞密集，占据粘膜全层。（计算密度程度时要避开淋巴滤泡及其周围的小淋巴细胞区）。,单个核细胞,正常,轻度,中度,重度,,萎缩:胃窦,萎缩:胃体,正常,轻度,中度,重度,,4. 萎缩：指胃的固有腺体减少，幽门腺萎缩是指幽门腺减少或由肠化腺体替代，胃底（体）腺萎缩是指胃底（体）腺假幽门腺化生、肠化或腺体本身减少。,萎缩 : 胃体,正常 轻度 中度

23、 重度,轻度,：,固有腺体数减少不超过原有的腺体数减少1/3，大部分腺体仍保留。,中度：,固有腺体数减少超过1/3，但未超过2/3，残存腺体分布不规则。,重度,：,固有腺体数减少超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。,,5. 肠化：肠化部分占腺体和表皮总面积1/3以下为轻度；1/3~2/3为中度；2/3以上为重度。,,正常,轻度,中度,重度,,肠化,,其他组织学特征：,,分为非特异性和特异性两类，不需要分级，出现时要注明。,,非特异性包括淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽门腺化生等。,,特异性包括肉芽肿、集簇性嗜酸性粒细胞浸润、明显上皮内淋巴细胞浸润和

24、特异性病原体等。假幽门腺化生是胃底腺萎缩的指标，判断时要核实取材部位。,,异型增生要分轻度、中度和重度3级。,,,,（四）病理诊断报告,,诊断应包括部位特征和形态学变化程度，有病因可循的要报告病因。,,胃窦和胃体都有炎症的慢性胃炎不再称全胃炎，称慢性胃炎。,,胃窦和胃体炎症程度相差两级以上时，应加上“为主”修饰词，例如“慢性（活动性）胃炎，胃窦为主”。,,慢性胃炎有许多同义词，应统一使用慢性胃炎分类表左侧的名称。,,参考文献：,,1. 中化医学会消化病学分会 全国慢性胃炎研讨会共识意见 胃肠病学 2000.5：77-79,,2.,Misiewicz,JJ et all ,The syst

25、em:a new,classiffication,of gastritis,Working Party Report of the World,Conngress ofGastroenterology,,,Mellourne,,Blackwell,1990,36,,四、慢性胃炎的临床诊断要点,,（一）病史和体检,,1. 找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流。,,2. 评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度。,,3. 慢性胃炎的临床表现：,,慢 性：几月、几年、十余年,,持 续 性：持续性上中腹疼痛或进食后疼痛,,呕 吐：胆汁性呕吐

26、或食管炎,,胃体胃炎：除上述症状外有明显厌食、贫血、消瘦、呕吐、胃潴留,,胃窦胃炎：胃肠道症状酷似消化性溃疡（返酸、嗳气）上消化道出血（黑便或呕 咖啡样液）,,,（二）内镜检查,,,1. 分类：,,内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎（又称非萎缩性胃炎）和萎缩性胃炎。,,浅表性胃炎胃镜见：,,① 胃粘膜充血、边缘模糊、常为局限性，有时弥散性；,,② 胃粘膜水肿、充血和水肿共存，形成红白相间，以红为主；,,③ 胃粘膜表面附有粘稠的灰白色或淡黄色粘液斑；,,④ 胃粘膜有出血点、小的糜烂。,,萎缩性胃镜见：,,① 胃粘膜色泽变浅、呈淡红、灰色、灰黄色或灰绿色，严重者呈灰白色，红白相间，以灰色为主；,,②

27、胃粘膜变薄、皱襞变细；,,③ 粘膜下血管显露，静脉呈蓝色形如树枝，偶尔小动脉或毛细血管，呈红色；,,④ 萎缩的粘膜上有增生或肠化形成的小颗粒，有时形成大结节；,,⑤ 萎缩性粘膜也易出血，也可形成糜烂；,,⑥ 胃萎缩时，粘液量极少或无，称干胃。,,例如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜 烂或伴胆汁反流。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,2. 病变的分布和范围：,,胃窦、胃体和全胃。,,3. 诊断依据：,,浅表性胃炎：红斑（点、片状、条状），粘膜粗糙不平，出血点/斑。,,萎缩性胃炎：粘膜呈颗粒状，粘膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。,,4. 活

28、检取材：,,见“病理组织学诊断”项。,,5. 诊断书写格式：,,除表明胃炎类型和分存范围外，对病因也应尽可能加以描述。,,例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，,H·pylori,阳性。,,参考文献：,,1. 萧树东 施尧 慢性胃炎 现代胃肠病学 科学出版社 1998.882-898,,2. 于中麟、金瑞 慢性胃炎 消化内镜诊断学图谱 山东科技出版社 1999.7-47,,,,七、,H·Pylori,相关性胃炎,,,（一）,H·pylori,在慢性胃炎发病中的作用。,,已有充分证据证明，,H·pylori,是慢性胃炎的主要病因。,,（二）,H·pylori,相关性胃炎的诊断,,

29、证实有,H·pylori,现症感染（组织学、尿素酶、细菌培养、13,C,或14,C-,尿素呼气试验任一项阳性），病理切片检查有慢性胃炎组织学改变者，可诊断为,H·pylori,相关性慢性胃炎。但从严格意义上讲，诊断,H·pylori,相关性慢性胃炎时，现症感染应以病理组织学发现,H·pylori,为依据。,,（三）根除,H·pylori,疗法的应用,,成功根除,H·pylori,可使胃粘膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限。根除,H·pylori,治疗适用于下列,H·pylori,相关性慢性胃炎患者：,,①有明显异常（指胃粘膜糜烂、中~重度萎缩、中~重度肠化、不典型增生

30、）的慢性胃炎患者；,,②有胃癌家族史者；,,③伴糜烂性十二指肠炎者；,,④消化不良症状经常规治疗疗效差错。,,（ 四）根除,H·pylori,的治疗方案,,治疗方案见后。,,参考文献：,,1. 范学工 胃炎 幽门螺杆菌感染 湖南科技出版社 1997.7 90-96,,2. 中化医学会消化病学分会 全国慢性胃炎研讨会共识意见 胃肠病学 2000.5：77-79,,,,,,,八、慢性胃炎的治疗原则,,,（一）消除或削弱攻击 的因子,,1. 根除,H·pylori：,指征见“,H·pylori,相关性胃炎”项。,,2. 抑酸或抗酸治疗：适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛

31、等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度。选用,,,抗酸剂：氢氧化铝凝胶、氢氧化镁乳剂、10,ml,Tid,、,次碳酸铋、0.6-0.9,Tid,,H2,受体阻断剂： 西米替丁 200,mg,,,qid,、,,雷尼替丁 150,mg Bid、,,法莫替丁 20,mg,,Bid、,,,质子泵抑制剂： 洛赛克 20,mg,qd,,,3.,针对胆汁反流或服用非甾体类抗类药（,NSAIDs,）,等情况作相应治疗和处理。,,胃复安 10,mg,,,Tid,、,,马丁啉 10,mg,,,Tid,,,,抗抑郁药和镇静药，安定、利眠宁适用于睡眠差、有明

32、显精神因素者,（二）增强胃粘膜防御能力,适用于胃粘膜糜烂、出血或症状明显者。药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂、消胆胺3-4,g,qid,和具粘膜保护作用的硫糖铝1,g,qid,等。,,（三）动力促进剂,马丁啉和西沙必利适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。,（四）中药,辩证施治，陈香露白露可与西药联合应用。,,（五）其他,,铋剂 + 两种抗生素,,①,CBS120mg +,阿莫西林0.5,g +,甲硝唑0.4,g， Bid ·2W.,,②CBS120mg +,四环素0.5,g +,甲硝唑0.4,g，,,Bid ·2W.,,③CBS120mg +,

33、克拉霉素0.25,g +,甲硝唑0.4,g， Bid ·2W.,,,,（六）推荐的根除,H·pylori,治疗方案,2.,质子泵抑制剂（,PPL）+,两种抗生素,,①奥美拉唑20,mg +,克拉霉素0.5,g +,阿莫西林1,g Bid ·2W.,,②,奥美拉唑20,mg,,+,阿莫西林1,g,,+,甲硝唑0.4,g Bid ·2W.,,③,奥美拉唑20,mg +,克拉霉素0.5,g +,甲硝唑0.4,g Bid ·2W.,,3. 其他方法,,,（ 1）,. 雷尼替丁枸橼酸铋（,RBC）400mg,替代推荐方案二中的,PPI。,,,,,(2),. H2,受体阻断

34、剂（,H2-RA）,或,PPI +,推荐方案一，组成四联医法。,,注意事项,,,( 1),. 方案中的甲硝唑400,mg,可用替硝唑500,mg,代替。,,,( 2).,,H·pylori,对甲硝唑耐药率已较高，可用呋喃唑酮100,mg,代替甲硝唑400,mg。,,,( 3).,PPI +,铋剂 + 两种抗生素组成的四联疗法多用于治疗失败者。,,参考文献：,,1. 范学工 抗幽门螺杆菌感染治疗的几点思考 湖南科技出版社 1997.7.9,,2.,Tytgat,GN et al,Helicobacler,pylori infection and duodenal ulcer diseas

35、e,Gastroenterol Clia,North Am 1993,22:127,,,,九、特殊类型慢性胃炎或胃病,,（一）巨大胃粘膜肥厚症（,giant,hypertrophio gastropathy,）,,又称,Menetrier,病，常见于50岁以后，男性多见，症状有上腹痛，体重减轻，水肿和腹性，体征无特异性，有上腹压痛，水肿、贫血、,OB(+)。,胃镜见：胃底体部粘膜皱襞巨大，曲折迂回呈脑回状，有的呈结状或融合性息肉隆起，大弯侧较显著，皱襞嵴上可有多发性糜烂或溃疡。,,（二）症状胃炎（,verrucosal,gastritis）,,又称痘疮性胃炎或慢性糜烂性胃炎，特点是再发性或持续

36、性胃多发性糜烂 ，原因不明，糜烂呈特征性的疣状，多数分布于幽门腺区域和移行区范围，少数可见整个胃。常沿皱襞嵴呈链状排列，圆或椭圆形，直径多少于10,mm，,高约2,mm，,亦可呈条状的。多数隆起的中央有凹陷糜烂，色淡红或复有黄色薄膜。,,,（三）肉芽肿性胃炎（,granulomatous,gastritis）,,,是胃粘膜层或深层的慢性肉芽肿性感染。可以呈全身系统性疾病的一部分，如,Crohn,病，结节病和结核、梅毒、霉菌感染等。,,本病可发生在胃的任何部位，最多见的是胃窦部，胃粘膜炎症、水肿和纤维化可以引起粘膜层或胃壁其他各层增厚、胃腔狭窄；粘膜表面呈结节状，皱襞粗糙不规则、糜烂和溃疡，溃疡

37、可出血穿孔。,,临床上轻型无任何症状，重型可出现溃疡病样中上腹痛、进食后上腹不适、恶心呕吐、消化道出血和贫血。,,,（四）嗜酸性胃炎（,eosinophilic,gastritis）,,,可能有过敏或免疫机制病变常在胃窦部，同时侵犯近侧小肠时称为嗜酸性胃肠炎。嗜酸性白细胞常侵犯胃全层。胃粘膜浸润引起粘膜溃疡，结节和皱襞突起。肌层侵犯时候引起胃窦部僵硬、狭窄和排空延迟，浆膜层侵犯可引起腹膜炎和腹水。,,临床表现是中上腹痛、恶心、呕吐。,,胃镜和,X,检查见胃窦部粘膜不规则隆起、结节、溃疡和胃窦腔狭窄。,,胃粘膜活检见嗜酸性细胞浸润，外周血嗜酸性细胞增高，本病常有自限性，激素治疗有效。,,,参考文献：,,1. 潘国宗 慢性胃炎 现代胃肠病学 科学出版社 1998 88-892,,,,,十、课后期望的目标和效果,,（一）了解慢性胃炎的发展研究动态。,,（二）了解慢性胃炎的病因和发病机理。,,（三）掌握慢性胃炎的临床表现、诊断标准和治疗措施。,,（四）你谈一谈慢性胃炎的诊断和治疗的薄弱处，即你的研究方向。,,谢谢大家！,,