糖尿病酮症酸中毒临床医学

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1、,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖 尿 病 酮 症 酸 中 毒,Diabetic Ketoacidosis,青医附院内分泌科,李成乾,青岛大学医学院附属医院,病例,女性，,18,岁，发热,5,天，恶心呕吐,2,天，意识模糊,1,天,多饮、多食、消瘦,1,个月，体重下降,10,公斤,5,天前感冒后出现,发热、,乏力、口干明显、尿量增加,2,天前出现恶心呕吐，头痛、烦躁，,1,天前逐渐意识模糊,查体：,BP 85/60mmHg,嗜睡，皮肤黏膜干燥，呼吸深

2、大，有烂苹果味,青岛大学医学院附属医院,胰岛素不足及生酮激素不适当升高,糖、脂肪代谢紊乱,高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现,糖尿病的急性并发症。,一、,Definition,青岛大学医学院附属医院,二、,E,tiology and,Induced Factors,胰岛素不足,糖尿病,1,型好发,/,糖尿病,2,型中断治疗,生酮激素增多,感染、创伤、手术、妊娠、心脑血管意外等各种应激，饮酒、饮食失控，高脂饮食、饥饿、药物、精神因素、原因不明,青岛大学医学院附属医院,胰岛素 葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 TAC,生酮激素 脂肪动员 脂肪酸 乙酰coA,乙酰乙酸,羟丁酸 丙酮,青岛大学医学院附属医

3、院,酮体,第一阶段,高血糖,hyperglycemia,形成,胰岛素缺乏,危害,渗透性利尿，脱水 电解质丢失,高酮血症,hyperketonemia,形成,生酮激素增多,危害,酸中毒 脱水,青岛大学医学院附属医院,三、,Pathophysiology,第二阶段,酸中毒,Acidosis,形成,酮体生成增多,危害,心肌抑制；脑细胞缺氧；抑制中枢神经系统功能,脱水,Dehydration,形成,渗透性利尿，细胞外液丢失,危害,血容量减少,休克；肾功不全；脑细胞脱水,电解质紊乱,Disorder of Electrolyte Balance,形成,渗,透性利尿、摄入减少,危害,低血压、休克和脑水肿；

4、低钾致心律失常呼吸麻痹,青岛大学医学院附属医院,第三阶段,循环及肾功衰竭,Cardiac-kidney Failure,形成,脱水 电解质紊乱 酸中毒,危害,休克 肾前性肾衰,中枢神经系统障碍,Disturbance of CNS,形成,脑细胞内脱水、循环障碍、酸中毒和脑细胞缺氧,危害,意识障碍，嗜睡、反应迟钝，昏迷，可发生脑水肿,青岛大学医学院附属医院,四、,Clinical Manifestation,初期（仅有酮症，无酸中毒）,高血糖,“,三多一少”症状加重、乏力,高酮血症,食欲不振、恶心、呕吐、呼气中带有烂苹果味,典型特征,糖尿病原有症状加重,中期（除酮症外，还有轻至中度酸中毒),酸中

5、毒,恶心呕吐、腹痛、头痛烦躁、呼吸深大、血管扩张,脱水,口干、口唇舌体粘膜干燥、皮肤弹性差,电解质紊乱,乏力、厌食、低钾肠麻痹,典型特征,酸中毒症状及脱水表现,青岛大学医学院附属医院,晚期(脏器功能障碍及意识障碍),休克及肾功衰竭,中枢神经系统障碍,典型特征,：,神经系统表现，休克,诱因及并发症,诱因,感染、发热、创伤、心脑血管意外等各种应激,并发症,心力衰竭 上消出血 血栓形成,青岛大学医学院附属医院,脉搏细速、血压下降、少尿,反射迟钝或消失、嗜睡、昏迷,五、,D,iagnosis,本病延误诊断和治疗而导致死亡的情况仍常见,Clinical Features,早期诊断线索：在临床上，遇有下列

6、情况时要想到DKA可能：,有加重胰岛素绝对或相对不足的因素，如胰岛素突然减量、随意停用或胰岛素失效，感染、饮食失控、进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等，应激；恶心、呕吐、食欲减退；呼吸加深加快；头昏、头痛、烦躁或表情淡漠；脱水；心率加快，血压下降；血糖明显升高；酸中毒。,Lab Examination,高血糖 高血酮 代谢性酸中毒,血糖：16.733.3mmol/L,尿酮体：阳性,血气分析：PH7.35,青岛大学医学院附属医院,其他实验室检查项目,尿常规,血酮体,电解质肾功,严重高甘油三酯血症,血常规,乳酸,淀粉酶,糖尿病酮症酸中毒的危重指标,临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。,血pH值7.

7、1，CO2CP33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。,出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。,血尿素氮持续增高。,鉴别诊断,（一）饥饿性酮症,某些患者由于其他疾病引起剧烈呕吐、禁食等状态时，也可产生大量酮体及酸中毒，但这些病人血糖不高，尿糖阴性，有助于鉴别。,（二）非酮症高渗性昏迷,本症多见于2型老年患者，患者多有神志障碍，意识模糊，反应迟钝，抽搐等，实验室检查血Na升高145 mmol/L，血糖显著升高，常大于33.3mmol/L，血渗透压增加大于330 mson/H2O，酮体阴性或弱阳性,（三）低血糖症昏迷,起病较突然，发病前有用胰岛素及口服降糖药史，用药后未按时进食或过度运动等。患者可有饥饿

8、、心悸、出汗、手抖、反应迟钝、性格改变。体查患者皮肤湿冷，与高渗昏迷、酮症酸中毒皮肤干燥不一样，实验室检查血糖2.8 mmol/l，尿糖尿酮均阴性。,（四）乳酸酸中毒昏迷,多发生在服用大量苯乙双胍（降糖灵）、休克、缺氧、饮酒、感染等情况，原有慢性肝病、肾病、心衰史者更易发生。除原发病以外，以代谢性酸中毒为主，常伴有原因不明的深呼吸、神志模糊、嗜睡、木僵、昏迷等。休克可见呼吸深大而快，但无酮味，皮肤潮红，实验室检查，血乳酸5 mmol/L，pH7.35或阴离子隙18 mEg/L。乳酸性酸中毒因严重影响细胞的氧释放和利用，故死亡率很高。,（五）酒精性酸中毒,慢性酒精中毒可合并严重代谢性酸中毒，有时

9、鉴别甚为困难。其临床表现和实验室检查可酷似酮症酸中毒（酒情性酸中毒亦称为酒精性酮症酸中毒），常常被漏诊或误诊为DM性DKA。临床上，常因剧烈呕吐、脱水、厌食使血-羟丁酸升高（-HB性酮症酸中毒），而且用传统的硝基氢氰酸盐法无法检出，是造成漏诊的主要原因之一。故对每一位DM并DKA患者来说都必须排除本症可能。,（六）其他,以腹痛为主者应注意与急腹症鉴别,病理生理 解决方案,高血糖：胰岛素,高酮血症：去除诱因,酸中毒：纠正酸中毒,脱水：补液,电解质紊乱：纠正电解质紊乱,休克及肾功衰竭：扩容,中枢神经系统障碍：改善内环境,治 疗,治疗目的：,在于加强胰岛素介导的肝、肌肉及脂肪组织对葡萄糖利用，逆转酮

10、血症和酸中毒，纠正水和电解质失衡。,治疗措施：,应根据病情严重程度不同而定。对于仅有酮症，无明显脱水及酸中毒，神志清楚，能进食的患者，可只皮下给予普通胰岛素治疗。对有脱水，酸中毒等危重患者应紧急处理：,关于补液及电解质紊乱的处理建议,补液,补液种类：,糖,or,盐,or,低渗,or,林格,or,胶体？,先补充晶体后胶体溶液，血糖,13.9mmol/L,补充,NS,、,13.9mmol/L,补充,5%GS,5%GNS,10%GS,补液量,：酸中毒时需大量补液,单纯酮症时补液量可以较少,补液方法,：静脉加口服、能口服尽量口服补液,心功能不全时,输液速度减慢,尽量口服；胃肠症状重时，不宜口服,补液速

11、度,：输液速度先快后慢，在,2h,内输入,10002000 ml,，尽快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每,h,尿量、末梢情况而定，必要时监测中心静脉压调节输液速度和量。第,26h,输入约,10002000 ml,，第一天的总量约为,40006000 ml,。严重脱水者日输液量可达到,60008000 ml,。,补液持续时间：,细胞外与细胞内脱水？应以酮体完全消失,(,一天内两次尿常规阴性,),为标准,低血容量与血管虚脱是,DKA,主要的死亡原因，单纯纠正低血容量可降低血糖以及拮抗激素的浓度，但无法逆转酸中毒。,高钠血症时，可用,0.45%,氯化钠,-,通常并非必要。,当

12、血糖,16.7mmol/L,时输注,5%,葡萄糖，可提供部分自由水。,林格氏液可代替生理盐水以减轻氯负荷。,补钾的时机,低钾/正常,有尿，补钾,钾高,无尿：暂缓补钾，输液超过1000ml,或纠正酸中毒后补钾，,高血钾常常在胰岛素开始作用后有所缓解，此时应及时补钾。,严重低钾伴有低钾表现时积极补钾，,胰岛素通常晚用约1小时，此间应补钾20-40mmol；若胰岛素应用后未补钾-致命性低血钾,补钾途径：,尽量口服,输液浓度0.3%,不易纠正的低钾注意补充镁和磷,血钾监测：低血钾-q1h，高血钾-q2h。,补钾量：,轻度补钾：,血清钾3.0-3.5mmol/L，可以补充钾100mmol（相当于氯化钾8

13、.0g）。中度补钾：2.5-3.0mmol/L，可补充钾300mmol（相当于氯化钾24g).重度补钾：血清钾2.0-2.5mmol/L，可补充钾500mmol（相当于氯化钾40g).,头24h补钾总量600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良,，皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。,注意事项：低血糖，胰岛素蓄积、低血钾,一般要求血糖以每小时3.335.56mmol/L的速度下降。一旦血糖达到13.916.7mmol/L时，胰岛素输入速度减半，并开始补充5%或10%葡萄糖液体,谨慎纠正酸中毒,对于轻症的DKA，经胰岛素治疗

14、及补液后，酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。,纠酸的时机,补碱指征：DKA时严重酸中毒，即血pH值7.1，或HCO3-10mmol/L，或CO2CP10mmol/L者，K+6.5 mmol/L的严重高血钾症；对输液无反应的低血压；治疗过程中出现严重高氯性酸中毒。,PH7.1 NAHCO3 50ml;7.0 100ml 每100ml NaHCO3+1.0g K,纠酸的目标值,当血pH值7.2或CO2CP15mmol/L时，应停止补碱。,纠酸的必要性？,注意事项：,补碱种类及剂量：常用5%碳酸氢钠，而不用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。用量常用5%碳酸氢钠100200ml(24ml/kg体重

15、)，将其稀释成1.25%的等渗液静脉滴注。,不与胰岛素同一静脉通路,每100ml NaHCO3+1.0g KcL,低钾、低钙、缺氧、乳酸酸中毒、高渗、碱中毒,酮体反复原因,胰岛素缺乏，停输静脉胰岛素后，未向皮下胰岛素过度，导致酮症或酮体反复。,升糖激素(尤其是胰高糖素)分泌增加,葡萄糖缺乏,解决方法：,输液时注意输入足够的葡萄糖。由于DKA时，肝糖过度输出既加重了高血糖，又使肝糖原耗竭。此时补充足量葡萄糖以促酮体氧化非常重要，故主张打破以往的限定(即血糖水平下降至250mg/dl或13.9mmol/L时输入5%葡萄糖或糖盐水)，不论血糖水平，或只要血糖不是过高，开始输液即可以5%葡萄糖输入，如

16、输入5%葡萄糖后，血糖升高，可增加胰岛素的用量;如果血糖水平下降，则增加输液中葡萄糖，而不减少胰岛素用量，有利防止DKA反复。,注意基础胰岛素水平的建立：当DKA纠正，静脉胰岛素转向皮下胰岛素时，一定在停止静脉输注前半小时或1h给予皮下注射胰岛素，确保皮下胰岛素吸收时间。,对症支持、消除诱因、防止并发症,DKA最常见的诱因是感染，因此应注意抗菌素的应用。,补液过速过多，尤其是老人，心功能不全者易并发肺水肿。,由于脱水易并发急性肾功能衰竭，经补液脱水纠正后无尿，血尿素氮、肌酐继续升高，应注意急性肾衰发生，必要时需透析治疗。,降糖过快，补碱过快过多可诱发脑水肿（死亡率、致残率达50%），应注意避免，必要时可用脱水剂治疗,十、并发症,感染：,毛霉菌病,心力衰竭,上消出血,血栓形成,横纹肌溶解,ARDS,胰腺炎,急腹症,脑水肿：缺氧、低渗、血栓,DIC,乳酸酸中毒和高渗昏迷,临床失误,初期错误的输注高渗糖,-,细胞内缺水,胰岛素应用之前过多补钾,-,致命性高血钾。,缺钾患者应用胰岛素后未补钾,-,致命性低血钾。,在酮体完全清除以及胰高血糖素耗竭之前，未能持续应用胰岛素及葡萄糖,-DKA,复燃。