呼吸衰竭PPT演示课件

《呼吸衰竭PPT演示课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼吸衰竭PPT演示课件（127页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

.,1,呼衰的分类 （1）按动脉血气分类： 　①Ⅰ型呼衰：换气 功能障碍 PaO2<60mmHg，PaCO2 降低或正常 见于：V/Q比例失调、弥散功能损害 和肺动-静脉分流所致,.,2,定义 是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。,.,3,临床上常见的病因,一、呼吸道病变 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。,.,4,二、肺组织病变,肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。,.,5,三、肺血管疾病,肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。,.,6,四、胸廓病变,如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。,.,7,五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患,脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢； 脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能； 重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。,.,8,②Ⅱ型呼衰：通气 功能障碍 PaO250mmHg或 PaO2 >60mmHg和PaCO2>50mmHg（吸氧） » 肺泡通气不足 » 单纯肺通气不足，低氧血症和高碳酸 血症的程度是平行的 » 若伴有换气功能障碍，则低氧血症更 明显,.,9,（2）按发病急缓分类： ①急性呼衰： 　某些突发致病因素，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起呼衰 ②慢性呼衰： 　慢性疾病造成呼吸功能损害逐渐加重所 致，pH在正常范围 **慢性呼衰急性加重： 在慢性呼衰的基础上，病情急性加重，短 时间内PaO2显著下降和PaCO2显著升高,.,10,（3）按发病机制分类： ①中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭: 主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ 型呼衰,.,11,②周围性呼衰： 肺衰竭： 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 　肺组织和肺血管病变常引起换气功 能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭 严重气道阻塞性疾病影响通气功 能，表现为Ⅱ型呼吸衰竭,.,12,缺O2、CO2潴留对机体的影响,（一）对中枢神经的影响　 轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍； 动脉血氧分压(PaO2)低于6.66kPa 可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。 CO2潴留 降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动； 随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋； 若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。 缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。严重缺O2会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。,.,13,（二）对心脏、循环的影响,心率加快，心搏量增加，血压上升。 冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出现，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。 吸入气中CO2浓度增加，可使心率加快，心搏量增加，使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而使脾和肌肉的血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升高。,.,14,（三）对呼吸影响,缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，如缺O2程度缓慢加重，这种反射迟钝。 CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，通气量成倍增加，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸；但当吸入超过12%CO2浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。而慢性高碳酸血症，并无通气量相应增加，反而有所下降，这与呼吸中枢反应性迟钝、通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和H+排出，使血pH值无明显下降，还与患者气阻力增加、肺组织损害严重，胸廓运动的通气功能减退有关。,.,15,,（四）对肝、肾和造血系统的影响 　缺O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升，但随着缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。 动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有增加；但当PaO2<5.3kPa时，肾血流量减少，肾功能受到抑制。 组织低氧分压可增加红细胞生成素促使红细胞增生。肾脏和肝脏产生一种酶，将血液中非活性红细胞生成素的前身物质激活成生成素，刺激骨髓引起继发性红细胞增多。有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。 轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加；当PaCO2超过8.64kPa，血pH明显下降，则肾血管痉挛，血流减少，HCO3－和Na+再吸收增加，尿量减少。,.,16,,（五）对酸碱平衡和电解质的影响 　严重缺O2可抑制细胞能量代射的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。这不但降低产生能量效率，还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子转运的钠泵遭损害，使细胞内钾离子转移至血液，而Na+和H+进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织二氧化碳分压增高。 PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节（1－3天），而碳酸调节靠肺（数小时）。健康人每天由肺排出碳酸达15000mmol之多，故急性呼衰CO2潴留对pH影响十分迅速，往往与代谢性酸中毒同时存在时，因严重酸中毒引起血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。而慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾减少碳酸氢排出，不致使pH明显降低。因血中主要阴离子HCO3－和CI－之和为一常数，当HCO3－增加，则CI－相应降低，产生低氯血症。,.,17,急性肺损伤与急性呼吸窘迫征 acute lung injury(ALI) acute respiratory distress syndrome(ARDS),.,18,定义: ALI/ARDS指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭 ** ALI和ARDS为同一疾病过程的二个阶段,ARDS是严重的ALI,.,19,病因 (1)肺内因素（直接因素） ①化学性因素:吸入毒气、烟尘、 胃内容物及高浓度氧 ②物理性因素:肺创伤、肺栓塞 ③生物性因素:重症肺炎 (2)肺外因素（间接因素） 休克、感染、急性胰腺炎 严重肺外创伤、大面积烧伤、 大量输血、DIC 药物和麻醉品中毒,,呼 吸 衰 竭,哈医大二院 急诊科 邓颖,.,21,发病机制 ARDS可能是全身炎症反应在肺部的表现 是机体正常炎症反应过度表达的结果 分为相互重叠的三个阶段： ①启动阶段 ②放大阶段 ③损伤阶段,.,22,一、致病因素直接损伤肺泡膜 如：胃内容物吸入；重症肺炎等 二、间接炎症反应 炎症细胞及其释放的炎症介质和细胞 因子间接介导肺部炎症反应，引起： ①肺泡膜损伤、通透性增加和微血栓形成 ②肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，肺水肿和肺不张加重，引起氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症,.,23,**炎症反应机制： （1）炎症细胞在肺内聚集、激活、通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶 和炎症介质 （2）炎症细胞凋亡延迟，持续发挥作 用，引起炎症反应过度和失控 ** 单核-巨噬系统产生的促炎介质TNFα，是肺损伤的启动因子 **多形核白细胞和肺内巨噬细胞在损伤中起关键作用,.,24,(3)肺内、外炎性介质和抗炎介质失衡 ①炎症介质增加 ②起调控作用的抗炎介质释放不足 **胆囊收缩素（CCK）、血管活性肠肽（VIP）和生长激素、IL-10、IL-13具 有抗炎作用 **IL-1、IL-6、IL-8有促炎作用,.,25,4）系统性炎症反应综合征（SIRS）和代偿性抗炎症反应综合征（CARS）平衡失调 SIRS：systemic inflammatory response syndrome CARS：compensatory anti- inflammatory response syndrome,.,26,SIRS：指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应 CARS：指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎症介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应,.,27,（5）肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮 细胞损伤，肺泡膜通透性增加， 引起肺间质和肺泡水肿 （6）肺泡表面活性物质减少，导致 　 小气道陷闭、肺泡萎陷 （7）肺泡萎陷和功能残气量减少， 参与气体交换的肺泡数量减少,.,28,**（参考）呼吸窘迫的发生机制： ①低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，引起过度通气 ②肺充血、水肿刺激毛细血管旁感受器，使呼吸反射性加深、加快 PaC02最初可降低或正常，严重者，由于肺通气量减少、呼吸窘迫加重和呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症,.,29,病理 肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成 三个阶段：渗出期、增生期、纤维化期 （1）肉眼改变： 呈暗红或暗紫红肝样变、水肿、出血，重量增加，切面有液体渗出（湿肺）,.,30,（2）镜下改变： ①肺微血管充血、出血、微血栓形成 ②肺间质和肺泡内富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润 ③透明膜形成，伴灶性或大片肺泡萎陷 **透明膜：凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素和残余的肺表面活性物质 ④1～3周后进入增生期和纤维化期 　II型肺泡上皮、成纤维细胞增生、胶原沉积。部分肺泡的透明膜吸收消散而修复，部分纤维化 ⑤合并肺部感染者，形成肺小脓肿,.,31,临床表现 （1）症状： ①潜伏期：原发病后48～72小时 ②呼吸增快、窘迫：最早、最客观表现 RR＞28次/分 ③咳嗽、咳痰：血水样痰是典型症状之一 ④烦躁、神志恍惚、淡漠、出汗进行性加重、寒战、发热,.,32,⑤呼吸困难特点：呼吸深快、费力，胸廓紧束感、严重憋气 ⑥通常氧疗不能改善缺氧,.,33,（2）体征：,①发绀:重要体征之一 ②吸气“三凹征” ③肺部体征：早期较少，中晚期可闻及干湿啰音、管状呼吸音 ④心率增快,.,34,辅助检查 （1）X线:　演变过程快速多变 ①早期:发病24小时内。胸片无异常，或肺纹理呈网状增多，边缘模糊 ②中期：发病1～5天。以肺实变为主要特征，两肺散在小斑片影或融合成大片的浸润影，呈“磨玻璃样”，阴影中可见支气管充气征，实变影以中下肺野和外带为主 ③后期：出现“白肺”，肺纹理呈网状或多发性肺脓肿、空洞、纵膈气肿、气胸、间质纤维化,.,35,,,.,36,Fig 13: (day 5 after onset of symptoms)Multi-focal confluent areas of air-space opacities in both lungs,Fig 14: (day 6 after onset of symptoms)Diffuse and widespread consolidative changes in both lungs (patient is intubated),.,37,A 46-year-old health care worker presented with 2-day history of fever, chills and myalgia.,Figure 1 - CXR on admission was normal,Figure 3 - CXR after another 4 days showed progressive multi- focal consolidation in mid and lower zones of both lungs,Figure 2 - CXR after 3 days showed ill-defined consolidation in periphery of left lower zone,.,38,Figure 1 - CXR on admission showed ill-defined air space opacification in periphery of right lower zone,Figure 2 - CXR 3 days later showed progression of air space opacification in right lower zone and a new finding of similar changes in left mid and lower zones after initial treatment,Figure 3 - CXR another 3 days showed marked resolution of the consolidative changes in both lungs after treatment,A 34-year-old presented with 3-day history of fever, chills and malaise,.,39,.,40,血气分析 典型改变：Pa02＜60mmHg，PaC02降低，PH升高 氧合指标：肺泡-动脉氧分压差P(A-a) O2、呼吸指数P(A-a) O2/ Pa02、氧合指数（Pa02/FiO2） 氧合指数最常用，氧合指数降低是诊断的客观标准 正常值：400～500mmHg ALI：≤300mmHg ARDS：≤200mmHg,.,41,（参考） 肺功能监测 肺顺应性降低 死腔通气量比例（VD /VT）增加 （参考）血流动力学监测 用于与左心衰鉴别有困难时 通过置入四腔导管可测定肺动脉楔压（PAWP）：是反应左心房压较可靠的指标 正常：PAWP18mmHg,.,42,诊断 （1）有ALI/ARDS的高危因素 ①直接肺损伤因素： 严重感染、胃内容物吸入，肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒 ②间接肺损伤因素： 感染中毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎大量输血、体外循环、DIC,.,43,（2）急性起病、呼吸频数和（或）呼吸 窘迫 （3）低氧血症:氧合指数 ALI：≤300mmHg 　　 ARDS：≤200mmHg （4）胸片：两肺浸润阴影 （5）PAWP≤18mmHg或能除外心源性 　　 肺水肿,.,44,鉴别诊断 肺不张 自发性气胸 上气道阻塞 急性肺栓塞 心源性肺水肿,.,45,★治疗 （1）目标： ①改善肺氧合功能，纠正缺氧 ②保护器官功能 ③防治并发症和治疗基础疾病 （2）原则： ①积极治疗原发病，预防ALI/ARDS发生 ②改善通气和组织供氧 ③严格控制液体量 ④多环节减轻肺和全身损伤,.,46,①治疗原发病，去除诱因，是治疗ALI/ARDS的首要原则 积极控制感染：可选择强有力抗生素 积极抢救休克 控制补液量和补液速度：补液时晶、胶体量以1：1为宜 最好输新鲜血，尽可能少用库血 用1周以上的库血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS 及时治疗创伤 积极供氧，避免长时间吸入高浓度氧（FiO2＜50%）,.,47,②改善通气和组织供氧 机械通气是纠正缺氧的主要措施 适应症：FiO2>50%时，Pa02<60mmHg 加用PEEP：5～15cmH2O ③严格控制液体量 保持出入量负平衡，每天出量超过入量500ml 根据肺毛细血管楔压调整输液量,.,48,④多环节减轻肺和全身损伤 » 糖皮质激素 可作用于多个环节，但不主张常规用 » 非甾体类抗炎药物 早期应用有效 » 氧自由基清除剂和抗氧化剂 富露施、维生素E、超氧化物歧化酶 » 血管扩张剂 山莨菪碱：尽早用好，量不宜过大, 10～20mg，q6h,.,49,»肺表面活性物质(pulmonary surfactant) 促进肺表面活性物质合成和分泌： 糖皮质激素、肾上腺能、胆碱能受体激动剂 表面活性物质替代疗法 自然提取物、改良天然制剂、人工制剂、重组表面活性剂 » 减轻肺水肿 控制补液量，尤其是胶体量 » 加强营养支持,.,50,,人感染H7N9禽流感诊疗方案（2013年第2版）,.,51,,可感染人的禽流感病毒亚型为H5N1、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3，此次报道的为H7N9禽流感病毒。,.,52,,禽流感病毒普遍对热敏感，对低温抵抗力较强，65℃加热30分钟或煮沸（100℃）2分钟以上可灭活。病毒在较低温度粪便中可存活1周，在4℃水中可存活1个月，对酸性环境有一定抵抗力，在pH4.0的条件下也具有一定的存活能力。在有甘油存在的情况下可保持活力1年以上。,.,53,,二、流行病学 （一）传染源。目前已经在禽类及其分泌物或排泄物分离出H7N9禽流感病毒，与人感染H7N9禽流感病毒高度同源。传染源可能为携带H7N9禽流感病毒的禽类。现尚无人际传播的确切证据。 （二）传播途径。经呼吸道传播，也可通过密切接触感染的禽类分泌物或排泄物，或直接接触病毒感染。 （三）高危人群 。在发病前1周内接触过禽类者，例如从事禽类养殖、贩运、销售、宰杀、加工业等人员。,.,54,三、临床表现,根据流感的潜伏期及现有H7N9禽流感病毒感染病例的调查结果，潜伏期一般为7天以内。 （一）症状、体征和临床特点。 患者一般表现为流感样症状，如发热、咳嗽、少痰，可伴有头痛、肌肉酸痛和全身不适。重症患者病情发展迅速，多在5-7天出现重症肺炎，体温大多持续在39℃以上，呼吸困难，可伴有咯血痰；可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症、感染性休克，甚至多器官功能障碍，部分患者可出现纵隔气肿、胸腔积液等。,.,55,（二）实验室检查。,1.血常规。白细胞总数一般不高或降低。重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞减少，可有血小板降低。 2.血生化检查。多有肌酸激酶、乳酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶升高，C反应蛋白升高，肌红蛋白可升高。,.,56,,3.病原学及相关检测。抗病毒治疗之前必须采集呼吸道标本送检（如鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞）。有病原学检测条件的医疗机构应尽快检测，无病原学检测条件的医疗机构应留取标本送指定机构检测。 （1）甲型流感病毒抗原筛查。呼吸道标本甲型流感病毒抗原快速检测阳性。但仅可作为初筛实验。 （2）核酸检测。对患者呼吸道标本采用real time PCR（或RT-PCR）检测H7N9禽流感病毒核酸。 （3）病毒分离。从患者呼吸道标本中分离H7N9禽流感病毒。 （4）动态检测双份血清H7N9禽流感病毒特异性抗体水平呈4倍或以上升高。,.,57,,（三）胸部影像学检查。发生肺炎的患者肺内出现片状影像。重症患者病变进展迅速，呈双肺多发磨玻璃影及肺实变影像，可合并少量胸腔积液。发生ARDS时，病变分布广泛。,.,58,四、诊断,（一）诊断。根据流行病学接触史、临床表现及实验室检查结果，可作出人感染H7N9禽流感的诊断。在流行病学史不详的情况下，根据临床表现、辅助检查和实验室检测结果，特别是从患者呼吸道分泌物标本中分离出H7N9禽流感病毒，或H7N9禽流感病毒核酸检测阳性，或动态检测双份血清H7N9禽流感病毒特异性抗体水平呈4倍或以上升高，可作出人感染H7N9禽流感的诊断。,.,59,,1.流行病学史。发病前1周内与禽类及其分泌物、排泄物等有接触史。 2.诊断标准。 （1）疑似病例：符合上述临床表现，甲型流感病毒抗原阳性，或有流行病学接触史。 （2）确诊病例：符合上述临床表现，或有流行病学接触史，并且呼吸道分泌物标本中分离出H7N9禽流感病毒或H7N9禽流感病毒核酸检测阳性或动态检测双份血清H7N9禽流感病毒特异性抗体水平呈4倍或以上升高。 重症病例：肺炎合并呼吸功能衰竭或其他器官功能衰竭者为重症病例。,.,60,（二）鉴别诊断,应注意与人感染高致病性H5N1禽流感、季节性流感（含甲型H1N1流感）、细菌性肺炎、传染性非典型肺炎（SARS）、新型冠状病毒肺炎、腺病毒肺炎、衣原体肺炎、支原体肺炎等疾病进行鉴别诊断。鉴别诊断主要依靠病原学检查。,.,61,五、治疗,（一）对临床诊断和确诊患者应进行隔离治疗。 （二）对症治疗。可吸氧、应用解热药、止咳祛痰药等。 （三）抗病毒治疗。应尽早应用抗流感病毒药物（见附件）。,.,62,,1.抗病毒药物使用原则。 （1）在使用抗病毒药物之前应留取呼吸道标本。 （2）抗病毒药物应尽量在发病48小时内使用。重点在以下人群中使用： ①人感染H7N9禽流感病例； ②甲型流感病毒抗原快速检测阳性的流感样病例； ③甲型流感病毒抗原快速检测阴性或无条件检测的流感样病例，具有下列情形者，亦应使用抗病毒药物： A.有密切接触者（包括医护人员）出现流感样症状者；发生聚集性流感样病例及在1周内接触过禽类的流感样病例； B.有基础疾病如慢性心肺疾病，高龄，孕妇等流感样病例； C.病情快速进展及临床上认为需要使用抗病毒药物的流感样病例； D.其他不明原因肺炎病例。 （3）对于临床认为需要使用抗病毒药物的病例，发病超过48小时亦可使用。,.,63,,2.神经氨酸酶抑制剂： （1）奥司他韦（Oseltamivir）：成人剂量75mg每日2次，重症者剂量可加倍，疗程5-7天。1岁及以上年龄的儿童患者应根据体重给药：体重不足15Kg者，予30mg每日2次；体重15-23Kg者，予45mg每日2次；体重不足23-40Kg者，予60mg每日2次；体重大于40Kg者，予75mg每日2次。对于吞咽胶囊有困难的儿童，可选用奥司他韦混悬液。 （2）扎那米韦（Zanamivir）：成人及7岁以上青少年用法：每日2次，间隔12小时；每次10mg（分两次吸入）。 （3）帕拉米韦（Peramivir）：重症病例或无法口服者可用帕拉米韦氯化钠注射液，成人用量为300-600mg，静脉滴注，每日1次，疗程1-5天。 目前临床应用数据有限，应严密观察不良反应。 轻症病例应首选奥司他韦或扎那米韦。应根据病毒核酸检测阳性情况，决定是否延长疗程。,.,64,,3.离子通道M2阻滞剂： 目前实验室资料提示金刚烷胺（Amantadine）和金刚乙胺（Rimantadine）耐药，不建议单独使用。,.,65,,（四）中医药治疗。 1.发热、高热、咳嗽、痰少、喘闷、白细胞减少或疑似、确诊等患者： 疫毒犯肺，肺失宣降证。 症状：发热，咳嗽，少痰，头痛，肌肉关节疼痛。舌红苔薄，脉数滑。舌红苔薄，脉滑数。治法：清热解毒，宣肺止咳。 参考处方和剂量：银翘散合白虎汤。 金银花30g、连翘15g、炒杏仁15g、生石膏30g 知母10g、桑叶15g、芦根30g、青蒿15g 黄芩15g、生甘草6g 水煎服，每日1—2剂，每4—6小时口服一次。 加减：咳嗽甚者加枇杷叶、浙贝母。 中成药：可选择疏风解毒胶囊、连花清瘟胶囊、金莲清热泡腾片等具有清热解毒，宣肺止咳功效的药物。 中药注射液：喜炎平注射液、热毒宁注射液、参麦注射液。,.,66,,2.高热、急性呼吸窘迫综合征、感染性休克等患者： 疫毒壅肺，内闭外脱证。 症状：高热，咳嗽，痰少难咯，憋气，喘促，咯血，或见咯吐粉红色泡沫痰，伴四末不温，四肢厥逆，躁扰不安，甚则神昏谵语。舌暗红，脉沉细数或脉微欲绝。 治法：解毒泻肺，益气固脱。 参考处方和剂量：宣白承气汤合参萸汤。 生大黄10g、全瓜蒌30g、炒杏仁10g、炒葶苈子30g 生石膏30g、生栀子10g、虎杖15g、莱菔子15g 山萸肉15g、西洋参15g 水煎服，每日1—2剂，每4—6小时口服或鼻饲一次。 加减：,.,67,,（五）加强支持治疗和预防并发症。 （六）重症病例的治疗。 1.呼吸功能支持： （1）机械通气：重症患者病情进展迅速，可较快发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。在需要机械通气的重症病例，可参照ARDS机械通气的原则进行。 ①无创正压通气：出现呼吸窘迫和（或）低氧血症患者，早期可尝试使用无创通气。但重症病例无创通气疗效欠佳，需及早考虑实施有创通气。 ②有创正压通气：鉴于部分患者较易发生气压伤，应当采用ARDS保护性通气策略。 （2）体外膜氧合（ECMO）：传统机械通气无法维持满意氧合和（或）通气时，有条件时，推荐使用ECMO。 （3）其他：传统机械通气无法维持满意氧合时，可以考虑俯卧位通气或高频振荡通气(HFOV)。,.,68,,2.循环支持：加强循环评估，及时发现休克患者。早期容量复苏，及时合理使用血管活性药物。有条件进行血流动力学监测并指导治疗。 3.其他治疗：在呼吸功能和循环支持治疗的同时，应当重视其他器官功能状态的监测及治疗；预防并及时治疗各种并发症尤其是医院获得性感染。,.,69,,Thank you,.,70,慢性呼吸衰竭 chronic respiratory failure,.,71,病因 （1）支气管－肺疾病： 　COPD、肺结核、支扩、弥漫性肺间 　质纤维化 （2）胸廓病变： 　胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸 　廓畸形,.,72,发病机制 呼吸过程的三个环节： （1）外呼吸： 外界与血液在肺部的气体交换(通气和换气) （2）气体运输： 气体在血液中运输 （3）内呼吸： 血液或组织液与组织的气体交换,.,73,★** 呼衰机制： （1）肺换气功能障碍： ①通气/血流比例失调 ②弥散功能障碍 （2）肺通气功能障碍： ①限制性通气不足（restrictive hypoventilation） ②阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）,.,74,（1）肺换气功能障碍： ①通气/血流比例失调 **有效气体交换的条件: »足够肺通气量和血流量 »通气/血流比例适当(4/5=0.8) **通气与血流分布不均匀以及比例的严重失调（ventilation-perfusion imbalance）使患者不能进行有效的换气，这是肺部疾病引起呼衰最常见的机制,.,75,** V/Q比例失调两种形式： A、部分肺泡通气不足： 病变部位肺泡通气不足，通气/血流比值减小，肺动脉内未经氧合或未经充分氧合的静脉血经肺泡毛细血管或短路流入肺静脉(功能性动-静脉分流) *正常人功能性分流占肺血流量的3％,慢阻肺严重时，约占30～50％，严重影响换气功能 病理性动-静脉（真性）分流：流经肺的血完全未进行气体交换而掺入动脉血,.,76,B、部分肺泡血流不足： 肺血流减少时，V/Q比例增大，肺泡气不能被完全交换(无效腔通气) **V/Q比例失调仅引起低氧血症，而无CO2潴留的原因： » 动、静脉血的氧分压差为60mmHg，二氧化碳分压差为6mmHg,未经充分氧合的血直接进入肺静脉,使PaO2下降更明显,.,77,» V/Q比例失调时,机体为维持V/Q正常，会代偿性增加肺泡通气量,所以能排出更多CO2 ；而且CO2弥散率是O2的21倍，解离曲线又呈直线，肺泡通气量增加后有利于排出更多的CO2，所以，出现PaO2下降而无PaCO2升高,.,78,肺泡通气与血流比例失调模式图,.,79,②弥散功能障碍 主要影响氧的交换 正常成人肺弥散量：35mlO2/mmHg.min **影响气体弥散的因素： ①肺泡毛细血管床容积 ②肺泡毛细血管膜面积 ③弥散膜厚度和通透性 ④血液与肺泡接触时间 ⑤气体与血红蛋白的结合 ⑥心排量,.,80,** 弥散功能障碍时，提高肺泡氧分 压能克服弥散阻力，吸入高浓度氧能 纠正低氧血症 ** 动-静脉分流时，提高吸氧浓度 不能纠正低氧血症，分流量越大， 吸氧的效果越差；若分流量超过 30%，吸氧不能明显提高血氧分压,.,81,**（参考）引起弥散障碍的因素： » 肺泡膜面积减少： 肺储备量大 正常人肺泡总面积约为80m2，静息呼吸时参与换气的肺泡表面积约仅35～40m2 只有当肺泡膜面积极度减少时，才会引起换气功能障碍 见于肺实变、肺不胀、肺叶切除,.,82,» 肺泡膜厚度增加： 进行气体交换的肺泡膜，其厚度小于1μm,气体从肺泡腔到达红细胞的厚度也不到5μm 肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张导致血浆层变厚，可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散,.,83,» 血液与肺泡接触时间过短：  正常静息时，血液流经肺毛细血管的时间约0.75秒，只需0.25秒血红蛋白即可完全氧合 肺泡膜面积减少和厚度增加时，虽然肺毛细血管血液中氧分压上升较慢，但在静息时肺内气体交换仍可达到平衡，不产生低氧血症，只是在体力负荷增大时，才会因为血流加快，血液和肺泡接触时间缩短而发生弥散障碍，引起低氧血症 肺泡膜病变时发生的呼衰，主要还是因为存在V/Q比例失调,.,84,正常人与肺泡膜增厚时肺循环中血红蛋白氧合的时间过程： ①休息时红细胞经过肺毛细血管的时间 ②运动时红细胞经过肺毛细血管的时间,.,85,（2）肺通气功能障碍： *肺通气取决于：肺通气的动力和阻力 ①限制性通气不足：（TLC和VC下降） **发生机制： »呼吸肌活动障碍：表现为呼吸泵衰竭 呼吸中枢受损或抑制 神经肌肉病变、胸廓运动障碍 »肺顺应性降低： 顺应性（Compliance）:肺与胸廓扩张 的难易度,.,86,（参考）影响肺顺应性的因素： » 肺容量： 肺容量小，肺顺应性也低，主要取决于肺弹性回缩力 » 表面活性物质： 能降低肺泡表面张力,降低肺泡回缩力，提高肺顺应性，维持肺泡膨胀的稳定性,.,87,②阻塞性通气不足（RV/TLC增加、FEV1、FEV1/FVC下降） 气道狭窄或阻塞引起气道阻力增高 **原因： 支气管壁充血、肿胀、增生、痉挛，管腔分泌物阻塞，肺泡壁破坏和肺泡间隔缺失所致的肺弹性降低，以致对气道壁的牵引力减弱，使气道内径变窄或不规则而增加气道阻力,.,88,** 氧耗量增加加重低氧血症的原因： » 导致混合静脉血氧分压下降，加重动- 静脉分流所引起的低氧血症 » 氧耗量增加引起肺泡氧分压下降，健康人通过增加肺通气量可以防止缺氧。若伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症,.,89,病理生理 (一)缺氧的病理生理 （1）对呼吸系统的影响： » 缺氧（PaO2<60mmHg）可刺激外周化学感受器，兴奋呼吸中枢，反射性增强呼吸运动，使呼吸肌氧耗量剧增 »当PaO2<30 mmHg时，缺氧直接抑制呼吸中枢，且抑制作用大于反射性兴奋作用，而使呼吸抑制，最终呼吸停止,.,90,（2）对循环系统的影响： ①缺氧兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力增强，心排量增加 ②交感神经兴奋引起外周血管收缩，使有效循环血容量增加，而此时心、脑血管受局部代谢产物影响而扩张，血流量增加，保证了心、脑的血供 ③慢性缺氧导致心肌纤维化、心肌硬化,.,91,** 严重缺氧对心血管的影响: ①直接抑制心血管中枢，抑制心脏活动，使血管扩张、血压下降和心律失常 ②得不到充分氧供或发生严重代酸时，组织和细胞摄取和利用氧的能力下降 ③缺氧引起心肌不可逆损伤,.,92,** 缺氧引起慢性肺动脉高压原因: ①缺氧引起广泛肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，肺动脉高压 ②肺小动脉壁平滑肌细胞与成纤维细胞肥大、增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增多，导致肺血管壁增厚和硬化、管腔变窄,.,93,（3）对中枢神经系统的影响： ①缺氧使脑血管扩张和损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿 ②缺氧使细胞氧化过程障碍，细胞内ATP生成减少造成Na+-K+泵功能障碍，又因乳酸生成增多，细胞内pH降低，引起细胞内Na+及水增多，引起脑细胞水肿 ③脑组织充血、水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝,.,94,④PaO2降至60mmHg时，兴奋性增高、注意力不集中、智力和视力轻度减退 ⑤神经精神症状： PaO2降至40～50mmHg以下时，出现头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡 ⑥PaO2<30mmHg时，出现意识障碍或昏迷 ⑦PaO2<20mmHg时，只需4～5分钟即可造成神经细胞不可逆损伤,.,95,（4）对血液系统的影响： ①慢性缺氧刺激骨髓造血功能增强，红细胞和血红蛋白增多，血液携氧能力增加，组织供氧增加 ②血液粘滞度增加，心脏负荷加重 ③血管内皮细胞受损，导致血小板粘附、凝集、溶解，并释放血小板因子，促进凝血活酶形成，使血液处于高凝状态，易形成凝血和血栓，诱发DIC,.,96,（5）对肾功能的影响： 引起功能性肾功能不全 缺氧刺激交感神经使肾血管收缩，肾血流减少 心衰、DIC、休克时，肾脏血循环和肾功能障碍更严重,.,97,（6）对消化系统的影响： ①缺氧引起肝血管收缩，导致肝细胞变性、坏死，肝功能损害，若缺氧及时纠正，肝功能可恢复正常 ②严重缺氧引起肝坏死 ③肺心病右心功能不全可致肝淤血、肿大、肝硬化 ④缺氧引起胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用，又因二氧化碳潴留，可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血,.,98,（二）CO2潴留的病理生理 （1）对呼吸系统的影响： ①CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2急骤升高，呼吸加深加快，使肺通气量增加 ②长时间CO2潴留，会使呼吸中枢逐渐适应CO2升高的内环境， CO2对呼吸中枢的刺激作用减弱 ③PaCO2>80 mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持,.,99,（2）对循环系统的影响： ** 最突出的影响是血管扩张 一定程度CO2潴留可刺激心血管运动中枢和交感神经，引起： ①心率加快 ②心肌收缩力增强，心输出量增高， ③内脏血管收缩，血压升高,.,100,** 严重CO2潴留时，心输出量反而下降，并出现心律失常，原因： 心血管运动中枢受抑制 出现严重呼酸（pH<7.20），并引起： ①心肌收缩无力，心输出量下降 ②外周血管对血管活性物质敏感性下降，引起血压下降 ③心肌室颤阈下降引起室颤,.,101,（3）对中枢神经系统的影响：　　 　 CO2直接抑制中枢神经 CO2潴留使脑脊液中H+浓度增加，降低脑细胞兴奋性，抑制皮层活动 CO2潴留使脑血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高 轻度CO2潴留，对皮质下层刺激增加，间接引起皮质兴奋：失眠、兴奋、烦躁不安,.,102,**肺性脑病： 　由严重CO2潴留引起的头痛、头晕、 　言语不清、神经错乱、木僵、视力障 　碍、球结膜水肿、发绀、扑翼样震 　颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等 　神经精神障碍症候群 ** 肺性脑病发生与CO2潴留的速度、缺氧程度、酸中毒有关,.,103,（4）对酸碱平衡和电解质的影响： 　CO2潴留致呼吸性酸中毒时，机体通 　过血液缓冲、细胞内外离子交换、肾 　脏代偿等机制，维持pH相对正常,.,104,临床表现 （1）呼吸功能紊乱 最早出现呼吸困难、呼吸增快 表现为呼吸费力伴频率加快，呼吸表浅，鼻翼扇动，辅助呼吸肌活动加强 中枢性疾病或中枢神经抑制药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律紊乱：陈-施呼吸、比奥呼吸,.,105,（2）发绀 **PaCO2＜50mmHg(SaO2＜80%)时，出现发绀，而且受血红蛋白、皮肤色素及心功能的影响 ①外周性发绀：末梢循环障碍引起，即使动脉血氧分压正常，也可出现发绀 ②中央性发绀：动脉血氧饱和度降低引起的发绀,.,106,(3)神经精神症状 轻度缺氧：注意力不集中、定向障碍 严重缺氧伴CO2潴留:头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失、昏迷 (4)心血管功能障碍 表现为：心悸、球结膜充血水肿、心律紊乱、肺动脉高压 严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害、心衰、血压下降、心跳停止,.,107,（5）消化系统症状 消化道溃疡 上消化道出血 肝功能损害 （6）肾脏并发症 多为功能性 肾功能不全 肾功能衰竭,.,108,（7）酸碱失衡和电解质紊乱 低氧伴呼酸 低氧伴呼酸合并代碱 低氧伴呼酸合并代酸 低氧伴呼碱 低氧伴呼碱合并代碱 低氧伴三重酸碱失衡（triple acid-base disorders with hypoxia,TABD）,.,109,诊断　主要依据血气分析 **诊断标准： 在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg，吸氧时氧合指数50mmHg 代偿性呼酸:PaCO2升高而pH正常 失代偿性呼酸:PaCO2升高、pH<7.35,.,110,治疗 ★原则： 治疗病因，去除诱因 保持呼吸道通畅 纠正缺氧，解除CO2潴留 纠正酸碱平衡失调 对症治疗,.,111,（一）通畅气道、增加通气量：是最基本、最重要的治疗措施 **气道阻塞的后果： 气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲劳 气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，也可能发生肺不张，使气体交换面积减少 气道发生急性完全阻塞，会发生窒息，导致死亡,.,112,（1）支气管扩张剂： *作用：通畅气道、改善缺氧 　方法：口服、吸入(推荐)、静脉 　药物：β2 -激动剂、茶碱 （2）呼吸道湿化和雾化治疗： 　*作用：湿化、清洁气道，全身和局部 治疗（解痉、祛痰、通畅气道、抗感 染） 　药物： β2 -激动剂、抗胆碱能、糖 皮激素、盐酸氨溴索,.,113,（3）机械通气治疗： ** 作用： ①维持必要的肺泡通气量，纠正缺氧和 CO2潴留 ②改善肺的气体交换效能 ③使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸 肌的功能 ④为治疗原发病赢得时间,.,114,» 适应症： ①PaCO2进行性升高，或比缓解期明显升高且绝对值超过70～80mmHg ②严重低氧血症，合理氧疗后PaO235次/分或出现呼吸抑制 ④并发肺性脑病、昏迷 ⑤呼吸不规则或出现暂停 ⑥呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失,.,115,»（参考）并发症： ①呼吸性碱中毒 ②通气不足，加重原有的呼酸和低氧血症 ③出现血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍 ④气压伤 ⑤呼吸机相关性肺炎（VAP）,.,116,» 人工气道的选择： 经口、鼻面罩 经口、鼻气管插管 气管切开 » 正确使用呼吸机： 选择模式：间歇正压通气、辅助－控制通气、同步间歇指令通气、压力支持通气 设置合适参数、注意人－机协调,.,117,（二）抗感染治疗 是治疗慢呼衰的关键 ①选择有效的抗生素： *常见病原菌：G-杆菌、MRSA、厌氧菌 应尽快行痰液的微生物学检查 **经验性用药：选择喹诺酮类或氨基糖苷类联合下列药物之一： » 抗假单胞菌β内酰胺类 » 广谱β内酰胺类/ β内酰胺酶抑制剂 » 碳青霉烯类 » 可联合万古霉素 ②联合用药：兼顾G＋ 、 G-和厌氧菌,.,118,（三）氧疗（oxygen therapy） ①氧疗适应证：PaO2＜60mmHg ②氧疗的方法： »确定FiO2的原则：以最小FiO2，使PaO2达到60mmHg或氧饱和度（SaO2）达90%以上 »较高浓度吸氧可以缓解I型呼衰低氧血症而不会引起CO2潴留 »伴有CO2潴留的呼衰患者需低浓度吸氧,.,119,（四）酸碱失衡和电解质紊乱的治疗 慢性呼衰常有CO2 潴留导致的呼酸 呼酸的发生多为慢性过程，机体常以增加碱储备来代偿，以维持pH正常 纠正呼酸的同时应纠正潜在的代碱,.,120,（1）酸碱失衡的治疗 原则上无需补碱 pH＜7.20时，适当补5％碳算氢钠（40～60ml），使pH＞7.20 动态观察动脉血气变化 预防碱中毒的发生,.,121,（2）水电介质紊乱的纠正 水钠异常较常见 HCO3-和Cl-的变化与CO2变化有关 24hr尿量>500ml，常规补钾3.0～4.5克/d 补钾原则：见尿补钾、多尿多补、少尿少补、无尿不补,.,122,（五）呼吸兴奋剂的应用 ** 使用原则： 保持气道通畅、呼吸肌功能基本正常 适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼衰 可用于无意识障碍但PaCO2＞75mmHg的Ⅱ型呼衰 换气功能障碍为主的呼衰患者，不宜使用 频繁抽搐者慎用,.,123,（六）合理使用利尿剂和强心剂 **慢呼衰患者不需常规使用利尿剂和强心剂 ①利尿剂使用原则：小剂量，联合使用保钾、排钾利尿剂，疗程宜短，间隙用药，使用过程中注意补钾 ②强心剂使用原则：选用小剂量、作用快、排泄快的药物，应注意纠正低氧和低钾血症,.,124,（七）糖皮质激素的应用 **作用 减轻气道炎症、畅通气道、提高患者应急能力、减轻脑水肿，但不宜长期使用,.,125,（八）消化道出血的防治 **防治原则：病因治疗和对症治疗 尽快纠正缺氧和解除CO2潴留 慎用或禁用对胃肠道有刺激的药物或食物 预防性应用抑酸剂以控制胃液酸度，减少出血机会 有消化道出血先兆者，及早留置胃管 对大量出血者，应补充血容量 合并DIC，应用抗凝剂,.,126,（九）营养支持 慢呼衰患者能量代谢增高，蛋白分解加速，摄入不足，机体处于负代谢 **营养不良，导致： 降低机体免疫功能 感染不易控制 呼吸肌疲劳 呼吸泵功能衰竭,.,127,,Thank you,