《病理生理学》总结整理.doc

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二、水 肿 (Edema) （一）概念 1、水肿：过多液体(等渗液)在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、积水（hydrops）：液体在体腔内过多积聚。 3、细胞水肿（cellular edema）：细胞内液积聚增多 （二） 水肿的发病机制 1 血管内外液体交换失平衡（组织液生成↑） （1）毛细血管流体静压↑ 常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫 ；动脉充血 （2）血浆胶体渗透压↓ 常见原因：血浆蛋白减少（合成障碍 丧失过多 分解代谢增强 ） （3）微血管壁通透性↑ 组织液胶体渗透压 常见原因 ： 各种炎症性疾病 过敏性疾病 （4）淋巴回流受阻 常见原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴结 2 体内外液体交换失平衡（水、钠潴留） （1）肾小球滤过率（GFR）↓ 原因 ： 广泛的肾小球病变（如急慢性肾小球肾炎）→肾小球滤过面积明显↓ 有效循环血量明显↓（如充血性心衰）→肾血流量↓ （2）近曲小管重吸收钠、水↑ 原因：①心钠素分泌↓ ②肾小球滤过分数（FF）↑ FF=GFR/RBF（肾血浆流量） （3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑ 原因：①醛固酮增多 ②ADH增多 （四）水肿对机体的影响 三、水中毒 （water intoxication）/高容量性低钠血症 概念 水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状 特点 体液明显增多，水潴留 血浆渗透压＜280mmol／L，血Na＋浓度＜130mmoI／L 原因: 过多的低渗性体液在体内潴留。 1 水摄入过多 2 水排出减少 第三节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢 血 浆 钾：3.5~5.5mmol/L 钾生理作用：维持细胞新陈代谢；维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能；维持细胞渗透压及酸碱平衡 钾平衡 1．来源：食物 2. 去路：肾脏排泄（90%）－主要部位：远曲小管、集合管 特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 3. 钾的跨细胞转移 影响因素：激素 细胞外液钾浓度 酸碱平衡 渗透压 二、 钾代谢紊乱 低钾血症(hypokalemia) （一）概念:血清[K+] < 3.5mmol/L，并伴有低血钾的症状和体征，称为低钾血症。 （二）原因和机制 1、钾摄入不足 胃肠梗阻、手术禁食 2、钾丢失过多 经肾丢失（利尿剂、肾小管病变、醛固酮增多、镁丢失） 经消化道丢失（呕吐、腹泻、肠瘘） 经皮肤失钾 （大量出汗） 肾小管性酸中毒 3.细胞外钾向细胞内转移 碱中毒、应用胰岛素或输入葡萄糖过多、毒物 （三）对机体的影响： 1.神经肌肉的兴奋性降低：精神萎靡、肌无力、呼吸肌麻痹、胃肠运动功能减退； 2.心律失常：主要表现：心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高→心律失常 （三高一低） 房室早博、心动过速甚至室颤；心电图：T波低平，出现U波； 3.代谢性碱中毒；反常性酸性尿； 4.肾功能障碍：尿浓缩功能障碍－多尿、低比重尿。 (四) 防治原则 1.防治原发病 2．补钾 尽量口服，必要时静脉滴注；见尿(尿量>500ml/d)补钾；低浓度、缓慢补 三.高钾血症(hyperkalemia) （一）概念:血清[K+] > 5.5mmol/L，并伴有高血钾的症状和体征，称为高钾血症。 （二）原因和机制： 1.摄入过多 2.肾排钾减少（1）GFR下降 （2）醛固酮分泌↓ 3.细胞内钾转移到细胞外 大量溶血或严重创伤；酸中毒；胰岛素缺乏和高血糖；药物影响；高钾血症性周期性麻痹 （三）对机体的影响： 1.神经肌肉的兴奋性先高后低 2. 心律失常，停搏 心肌兴奋性（轻↑重↓）、传导性下降、自律性下降、收缩性下降→心脏停搏 心电图的变化：T波高尖，Q-T间期缩短，P波、R波压低，QRS波增宽 3、对酸碱平衡的影响——酸中毒 机制： 细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿） P波压低增宽或消失、P-R间期延长、R波压低、T波高耸、QRS波增宽 （四）防治原则： 1.防治原发病 2.降血钾 3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。 酸碱代谢紊乱 Henderson-Hassalbach方程式 pKa：H2CO3平衡解离常数的负对数，37℃时为6.1 [H2CO3] = PaCO3 CO2溶解度 酸碱平衡的调节机制 ※血液缓冲系统的调节 ※肺的调节：速度最快 ※肾的调节：缓冲能力强，但速度最慢 ※细胞内外离子交换的调节 单纯性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒（metabolicacidosis） （一）概念： 由细胞外液血浆H＋增加和[HCO3-]丢失引起的[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降。 （二）原因 主要原因： 固定酸过多，HCO3-丢失↑ 1．HCO3-丢失过多 （1）直接丢失过多：（2）血液稀释，使HCO3-浓度下降 2.固定酸过多，HCO3-缓冲丢失： （1）固定酸产生过多：①乳酸酸中毒②酮症酸中毒 （2）外源性固定酸摄入过多： （3）固定酸排泄障碍 3．高血钾： K＋与细胞内H＋交换 远曲小管上皮泌H＋减少 （反常性碱性尿） （三）分类 1.AG增高性代酸 特点：AG升高，血氯正常 机制：血浆固定酸↑ 2.AG正常性代酸 特点：AG正常，血氯升高 机制：HCO3-丢失↑ （四）机体的代偿调节 高血钾性酸中毒时： 肾小管K+-Na+交换增加 H+-Na+交换减少，泌H+减少 酸中毒病人排出碱性尿 指标的变化趋势 SBABBB均降低，BE 负值加大 继发PaCO2下降 ABAB 继发SB、AB、BB降低，BE负值加大 （六）对机体的影响 基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管收缩，脑组织缺氧加重。 （七）防治原则 1同代碱；2急性呼碱可吸入5%CO2混合气体。 单纯型ABD小结 1概念： 根据原发变化因素及方向命名。 2代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致。 3血气特点： 呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反； 代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同。 4原因和机制： 代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→[H2CO3]降低。 呼酸：CO2排出减少吸入过多，使血浆[H2CO3]升高。 代碱：Ｈ＋丢失，HCO3-过量负荷，血HCO3-增多。 呼碱：通气过度CO2呼出过多，使血中[H2CO3]降低。 5对机体的影响： CNS 离子改变 其它 酸中毒抑制性紊乱血钾增高 血管麻痹， 心律失常，收缩力降低 碱中毒兴奋性紊乱血钾降低 肌肉痉挛 6代偿调节 (1)代谢性ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾； 呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要机制。 （2）代偿是有限度的。 （3）pH值取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20/1。 混合型酸碱平衡紊乱 (mixedacid-basedisorders) 概念：同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。 缺氧hypoxia l 缺氧hypoxia——由于氧的摄取、携带、运输障碍导致组织供氧不足，或由于组织中毒或损伤导致氧利用障碍，而引起代谢、机能、形态结构异常。 l 常用描述指标： 1、 ★氧分压(partial pressure of oxygen, PO2) ——物理溶解于血浆中的氧所产生的压力。血液运输氧气有两种形式：物理溶解（占1.5%）、化学形式结合（占98.5%）。其中，氧分压是由物理溶解的那部分氧气产生。 正常值： PaO2： 100 mmHg （ 13.3kPa ） PvO2： 40 mmHg （ 5.3kPa ） PaO2影响因素： ◣吸入气氧分压（ PiO2 ） ◣肺的气体交换功能 ◣静脉血掺杂程度 2、 ★血氧容量 (oxygen binding capacity, CO2max) ——100ml血液中Hb所能结合氧的最大毫升数 正常值: 20 ml% 影响因素： Hb的质(Hb结合氧的能力)和量 3、★血氧含量 (oxygen content, CO2)100ml血液实际所含的氧量 正常值： A血:19ml%；V血:14ml% 影响因素：①PO2； ②Hb的质和量 4、★氧饱和度(oxygen saturation, SO2) ——即Hb的氧饱和度，是血氧含量与血氧容量的百分比值。 正常值：A血: 93－95％ V血：70－75％ 影响因素：PaO2 5、 ★动静脉氧差(A－VDO2)—动脉血与静脉血氧含量之差 正常值：5ml% 影响因素： 组织细胞利用氧的能力 l 不同类型缺氧比较 类型 定义 原因 特征表现 低张性缺氧 各种原因使PaO2，以致血氧含量 ，组织供氧不足而引起的缺氧。 1.吸入气氧分压过低：如高原等 2.外呼吸功能障碍：如慢支等 3.静脉血掺杂增多：如先心等 PaO2；血氧含量，血氧饱和度 A－VDO2变化不明显 ★ 紫绀 (cyanosis) HHb>5g％时，皮肤粘膜呈青紫色的现象。 血液性缺氧 由于Hb数量下降或性质改变，导致携氧能力下降或氧气不易释放出，所导致的缺氧。 1.贫血 最常见的血液性缺氧 2.CO中毒（煤气中毒） 3.高铁血红蛋白血症 4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强 ★ 氧容量 ◣其他：氧含量,PaO2和氧饱和度正常 循环型缺氧 由于组织血流量,使组织供氧量所引起的缺氧。 1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、静脉瘀血等 ★ A－VDO2 ◣其他： PaO2,A血氧含量,氧饱和度正常 组织性缺氧 组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。 1.组织中毒 氰化物中毒等 2.维生素缺乏 核黄素,尼克酸等 3.线粒体损伤 放射线,细菌毒素等 ★ A－VDO2 ◣其他：PaO2,A血氧含量,A血氧饱和度正常 PvO2、V血氧含量、V血氧饱和度 l 缺氧时机体的变化 （一）呼吸系统 轻微缺氧时，刺激外周化学感受器，呼吸加深加快 严重缺氧时，呼吸中枢缺氧，机能障碍，呼吸抑制 （二）循环系统 轻微缺氧，心脏正性变力、变时 严重缺氧，心力衰竭 持续缺氧，肺源性心脏病（肺动脉持续高压）、RBC增多（肾脏产生EPO） （三）中枢神经系统功能障碍 轻微缺氧，血液重新分配，保证脑的供血 严重缺氧，中枢神经系统功能异常 （四）组织与细胞的变化 损伤：(1)ATP减少，糖酵解增强； (2)线粒体受损； (3)神经递质合成减少； (4)溶酶体酶释放，细胞坏死 代偿： (1)线粒体数目，呼吸酶活性，使组织对氧的利用, (2)肌红蛋白增多。 动-静脉氧差：5ml/100ml血 应 激（stress） 概念机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。 应激时的神经和内分泌反应 一、交感神经－肾上腺髓质反应 交感N兴奋、儿茶酚胺分泌升高 （一） 防御意义： 1、心输出量，BP→组织的血液供应 2、糖元、脂肪分解，有利于机体对能量需求的增加。 3、血液重新分布，保证心、脑、骨骼肌的血供。 4、支气管扩张，提供更多的氧气。 （二）不利影响： 1、小血管的持续收缩 2、血小板数目 3、代谢率、能量消耗: 如心肌耗氧量 4、损伤生物膜 二、下丘脑－垂体－肾上腺皮质反应： 糖皮质激素(Glucocorticoid, GC)分泌 1.GC分泌的机制: 各种刺激→下丘脑释放CRF→垂体前叶释放 ACTH→肾上腺皮质释放GC 2.GC分泌的生理意义： 机体抵抗力 3.GC提高机体抵抗力的机制 (1)升高血糖 (2) 容许作用：有些激素只有在GC存在时才能发挥其效应。 (3)稳定溶酶体膜 (4)抗炎、抗免疫和抗过敏 三、胰高血糖素和胰岛素 胰岛素/胰高血糖素，这是血糖升高的重要原因之一。 四、调节水盐平衡的激素 (一)抗利尿激素 (二)肾素、血管紧张素 l 应激时机体的功能代谢变化 一、代谢的变化： 高代谢率（分解代谢>>合成代谢）和胰岛素相对不足。 二、循环系统的变化： 主要由交感-肾上腺髓质系统介导：心血管防御性反应、原发性高血压、应激性心律失常或应激性心脏病 三、应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡） 概念机体遭受严重创伤（包括大手术 ）、感染及其他应激情况时，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。 机制：应 激→胃肠道粘膜缺血→ 1、屏障功能降低→内毒素血症2胃粘液分泌→粘液－碳酸氢盐屏障功能 3、胃酸分泌增多4、PGE2合成减少。 →胃粘膜损伤 四、凝血和纤溶的变化 血液凝固性和纤溶活性均升高。 五、免疫系统的变化： 1．急性应激时，非特异性免疫反应常有增加。 2.过强过久或慢性应激：抑制免疫功能，诱发自身免疫性疾病及肿瘤。GC和儿茶酚胺抑制免疫功能 精神创伤性应激障碍（PTSD） 指受到严重而强烈的精神打击而引起的长期持续存在的精神障碍，一般在遭受打击后数周至数月后发病。其主要表现为：① 做恶梦、易触景生情而增加痛苦；②易出现惊恐反应 l 应激诱导的细胞反应 一、应激诱导的细胞非特异性防御反应 热休克蛋白（heat shock proteins, HSP）是指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质（非分泌性蛋白 ）。 HSP的生物学特点： 诱导的非特异性 ；存在的广泛性 ；结构的保守性 HSP的功能： 帮助蛋白质的折叠、移位、复性和降解——分子伴娘功能. 二、应激诱导的细胞特异性防御反应 不同的应激原能诱导不同的基因表达，产生特异性的细胞保护作用。 弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation） DIC 微循环障碍、动脉灌流不足→ 休克、器官功能障碍 致病因子的损害→激活凝血系统，血液凝固性→ 微血栓形成→ 凝血因子↓血小板↓ 激活纤溶系统 血液凝固性↓→出血 DIC 一.病因：严重感染（最常见）、产科意外、创伤、休克、恶性肿瘤等 二.发病机制 1.血管内皮细胞损伤、活化 2.组织损伤（组织因子释放） 3.血细胞破坏、血小板激活 4.外源性促凝物质入血（损伤血管内皮激活单核细胞、血小板→激活凝血系统） 三.DIC的诱发因素：1、单核吞噬细胞系统功能减弱2、毛细血管血流缓慢3、血液高凝状态4、肝功能严重障碍 病理变化及临床表现 微血栓形成；出血；休克；微血管病性溶血性贫血；器官功能障碍 (一) 微血栓形成 (二) 出血 n 广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； n 常伴有DIC的其它临床表现，如休克等； n 常规的止血药无效。 出 血 机 制：1、凝血物质被消耗而减少2、纤溶系统继发性和/或原发性激活3、FDP形成 (三)微循环衰竭－休克 (四)微血管病性溶血性贫血 因微血管内纤维蛋白性血栓形成使红细胞受机械力作用而破裂所引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。 (五)器官功能障碍 1. DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成。 2.累及脏器不同，可有不同的临床表现： 肺—呼吸功能障碍 肾—肾功能障碍 心—心泵功能障碍 肾上腺皮质—华-佛综合症 垂体—席汉综合症 第十章 休 克 (shock) 休克的概念 休克是各种原因引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少及血液流变性改变，致重要器官发生严重的功能和代谢障碍 微循环灌流减少的基本环节 失血性休克的发生机制和微循环变化 （一）休克早期－此期以微循环痉挛、缺血为主，又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期。 1. 微循环变化特点：少灌少流，灌少于流 2. 机制： 1）交感N兴奋, CA、AT、TXA2、MDF、ET等→小A、微A、后微A毛细血管前括约肌收缩；微V、小V对儿茶酚胺等敏感性低，收缩较轻。→毛细血管前阻力>后阻力→少灌少流灌少于流→缺血缺氧期 2）交感N兴奋→A－V吻合 支开放→微循环A血灌流不足→少灌少流灌少于流→缺血缺氧期 代偿意义（1）维持动脉血压（2）血流重新分布，保证心、脑血供 （二）休克期－此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期。 1.微循环血液灌流变化的特点：灌而少流，灌大于流 2.休克微循环淤滞的机制：(1)代谢产物增多(2)内毒素(3)血液流变学的改变 （三）休克晚期－此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难治期。 1. 微循环变化特点：“不灌不流”，淤血加重 2. 机制：微血管麻痹、DIC发生、毛细血管无复流现象→微循环淤血进一步加重→不灌不流